Дифузна еутиреоидна гуша 100 години лечение
Обща болница "Ciro Redondo". Градинска четка
Дифузна еутиреоидна гуша: 100 години лечение
РЕЗЮМЕ
Дескриптори на DeCS: ЗЪБА/етиология; ЗЪБА/терапия; ЩИТОВОЧНИ ХОРМОНИ/терапевтична употреба.
Определение, етиология и патогенеза
Най-традиционната теория по отношение на нейната патогенеза гласи, че гушата представлява компенсаторен отговор на редица фактори, които по един или друг начин влияят върху нейната ефективност при производството на хормони на щитовидната жлеза (HT), което би довело до намаляване на плазмата му нива и активиране на механизма за обратна връзка на хипофизата с хиперсекреция на тиротропин (TSH) или може би повишаване на чувствителността на тироцитите към последния, което увеличава синтезиращата хормона активност и освен това води до увеличаване на обема на жлезата; което води до пациент с еутиреоидна, но гуша.
При много от тези субекти е невъзможно да се докаже наличието на външен гоитрогенен фактор, така че от проучванията, инициирани от Макгир и Хътчинсън и преди всичко за Станбъри През 1955 г. се спекулира, че присъщите, вероятно вродени причини са отговорни за гушата. 2-8
Счита се, че автоимунната причина за BDE е при тези пациенти, при които съпътстват други имунологични явления и при които гушата се повтаря след операция. Изследванията, които подкрепят тази теория, са малко и е необходимо нейното разширяване. 9.10
През 1980 г. Drexhage и други и Макмулан описва наличието на тип стимулиращ растежа на щитовидната жлеза имуноглобулини (IgG) при пациенти с болест на Грейвс и Хашимото, с големи гуши и при някои пациенти с BDE. 11 Наскоро Дейвис а други съобщават, че са ги открили при 64% от пациентите със спорадична гуша. 12 Тези имуноглобулини изглежда не действат по аденилциклазния механизъм или специфично се свързват с TSH рецептора. 13
Възможността за култивиране на клетки на щитовидната жлеза в среда без серум показа, че не само TSH влияе върху растежа на щитовидната жлеза, но че има и други растежни фактори като: инсулиноподобни (IGF-1), епидермални (EGF) и фибробласти (FGF), да споменем няколко, способни да постигнат същия ефект. 14-18
Разпространение и клинична картина
Подобно на останалите заболявания на щитовидната жлеза, тя е по-често при женския пол. 21-25 Също така е по-често по време на юношеството и по време на бременност, 26-29 в първия случай се дължи на повишаване на естрогените на този етап, което води до ефект върху нивото на хипофизата, увеличаване на концентрацията на рецептори за TRH и реакцията на тиротропните клетки към споменатия пептид; Във втория случай се наблюдава увеличаване на йодния клирънс и голяма част от йодида и йодотиронините преминават към плода през плацентата, което създава йоден и йодотиронинов дефицит при майката (относителен хипотиреоидизъм), който се компенсира чрез активиране на хипофизата -тиреоидна ос, увеличава TSH и щитовидната жлеза става гуша. 30 При някои пациенти се връща след тези събития, а при други продължава.
Клиничната картина като цяло е резултат от разширяването на жлезата и симптомите могат да бъдат механични: дисфагия, дължаща се на компресия на хранопровода; диспнея, поради компресия на трахеята; венозно разширение, което се засилва при вдигане на ръцете (признак на Пембъртън), поради компрометиран венозен връщане; виене на свят и синкоп, дължащи се на артериален компромис и от естетичен характер. Компресията на повтарящия се ларингеален нерв предполага карцином и локализиран оток и болка, кръвоизлив. От биохимична гледна точка хормоналните определяния са в нормалните граници.
Медицинско лечение
Нашите предци като цяло са използвали водорасли, гъби и други морски продукти, за които днес знаем, че са богати на йод, но през втората половина на XIX век това лечение е отхвърлено от честата поява на феномена "Jod-basedow", така че HT стана най-широко използваните лекарства.
През 1891г, Мъри започнал да лекува микседематозни пациенти с екстракт от щитовидната жлеза и по-късно единбургски лекар, Dr. Moyan sunderland, беше първият, който предложи използването на това лекарство при обикновена гуша.