Диета, затлъстяване и астма

1. ДИЕТА КАТО ФАКТОР НА РИСКА ЗА РАЗВИТИЕТО НА АТОПИЯ И АСТМА.

затлъстяване

Големият ръст на разпространението на алергичните заболявания е свързан с фактори на околната среда или по-голяма податливост от страна на населението, а не с генетичен проблем. Една от хипотезите, които се считат за обяснение на явлението, е възможността диетата да повлияе на тези промени въз основа на наблюдението, че това нарастване на разпространението е успоредно на намаляване на приема на зеленчуци и картофи, както и на наситени мазнини и увеличение в приема на полиненаситени мазнини и растително масло (1, 2).

АНТИОКСИДАНТИ И АСТМА.

Предполага се, че ниският прием на антиоксиданти (Vit C, Vit E, Vit A, Fruits и Selen) е свързан с по-лоши стойности на дихателната функция и по-голямо разпространение на астма в различни наблюдателни проучвания ... обаче интервенционните проучвания (въвеждане на тези храни в диетата) са дали нулево, непоследователно или силно съмнително клинично значение.

ЛИПИДИ И АСТМА.

По отношение на приема на липиди, няколко проучвания описват положителна връзка между диета, богата на тежки храни (богата на омега-3 полиненаситени мастни киселини) и по-ниско разпространение на астма и атопични заболявания, особено при деца (не толкова при възрастни). Също така се спекулира, че излишният прием на омега-6 (линолова) киселини, присъстващи в маргарин, мляко или в някои растителни масла, е свързан с по-голяма сенсибилизация и алергични заболявания. Въпреки това, възможно патофизиологично обяснение на тази асоциация не е лесно, като се има предвид, че метаболизмът на тези незаменими мастни киселини е сложен и отново интервенционните проучвания увеличават приема на n-3 полиненаситени мастни киселини (които биха противодействали на предишните). са показали ефикасност.

Тези несъответствия между наблюдателни проучвания и интервенционни проучвания (добре проектирани клинични изпитвания) могат да бъдат обяснени с няколко механизма:

Това, че проучванията с хранителни вещества, прилагани изолирано, не са убедителни, тъй като ефектът им може да е във връзка с други хранителни вещества. Вероятно храната, а не изолираните хранителни вещества, е предметът, който трябва да се изучава.

Добавката в диетата на тези вещества би била ефективна само когато има дефицит от тях.

Че тази отрицателна асоциация е следствие от друг хранителен дефицит или други свързани объркващи фактори като социално-икономически статус, начин на живот или и двете.

Ролята на антиоксидантите може също да бъде от значение за матката или през първите години от живота, така че намесата в зряла възраст може да не е ефективна. Неговият механизъм на действие би бил свързан с имуномодулацията в смисъл, че освен влиянието върху развитието на дихателните пътища, липсата на тези антиоксиданти ще улесни диференциацията на имунната система към алергичния отговор (Th2). Тази хипотеза обаче далеч не е доказана.

Използването на хранителни добавки при лечението на астма е анализирано от библиотеката Cochrane, която заключава, че Не може да се препоръча витамин С да има специфична роля при лечението на астма (3) и използването на омега-3 полиненаситени мастни киселини (ейкозапентаенова киселина и докозахезаенова киселина) не е препоръчвано при рутинното лечение на астма (4).

2. ЗАТЪЛВАНЕ И БРОНХИАЛНА АСТМА.:

Специално трябва да се отбележи връзката между наднорменото тегло и затлъстяването с бронхиална астма. За да анализираме темата, първоначално ще разгледаме ефекта от наднорменото тегло върху различни аспекти на дихателната функция и астмата.

Ефекти от затлъстяването върху дихателната функция:

Работата на дишането се увеличава в резултат на увеличаване на телесната маса без паралелно увеличаване на капацитета или размера на сърцето или белите дробове. Консумацията на кислород (O2) и производството на въглероден диоксид (CO2) се увеличават както в покой, така и по време на тренировка. Това предполага увеличена вентилация на минута за придобиване на повече O2 и елиминиране на CO2.

Белодробно ограничение като последица от увеличаване на теглото на коремната стена, което също увеличава работата на дишането, намалява функционалния остатъчен капацитет и причинява ранно затваряне на дихателните пътища и намаляване на максималната вентилация. Той също така предотвратява увеличаването на дихателния обем, изискван от физическо натоварване, което кара дихателната честота да се повиши и дихателният обем да се покачи по-малко от тези със затлъстяване. Това ограничение е максимално, когато субектът е в легнало положение (легнал).

Намаляване на остатъчния функционален капацитет и обема на затваряне на дихателните пътища, което комбинира, за да предизвика хипоксемия. (Промяна на съотношението вентилация-перфузия, с ранно алвеоларно затваряне, подпомогнато от намаляването на дихателния обем).

Дишането при ниски белодробни обеми води до преразпределение на вентилацията към горните белодробни области, докато долните зони на белия дроб са хипер-васкуларизирани, което води до промяна на съотношението вентилация-перфузия и хипоксемия.

Намаляване на вентилационния отговор на O2 и CO2, което води до ацидоза и хипоксемия. Липсата на отговор на O2 изглежда не се дължи на невронална промяна, а по-скоро на механичните ограничения, свързани със затлъстяването, което е свързано с невъзможността за увеличаване на мускулната активност на вдишването.

Белодробното съдово съпротивление е повишено в резултат на съдово "навиване", свързано с ниски белодробни обеми (а също и хипоксемия, която има тенденция да произвежда белодробна хипертония и белодробен COR).