Диагностика на синдрома на Кушинг - Статии - IntraMed
Преди повече от век Харви Кушинг въведе термина „мултигландуларен синдром“, за да опише разстройство, характеризиращо се с развитие на централно затлъстяване, високо кръвно налягане, проксимална мускулна слабост, захарен диабет, олигоменорея, хирзутизъм, тънка кожа и екхимоза. Кушинг знае, че този синдром е свързан с рак на надбъбречната жлеза и подозира, че някои случаи могат да имат хипофизен компонент.
На 6 септември 1911 г. той прави краниотомия на един от пациентите си (известен като случай XLV), но не открива тумор на хипофизата. В описанието си на случая той продължава, че „може да сме на път да признаем последиците от хиперадренализма“. С течение на времето стана ясно, че разстройството може да бъде причинено от малки базофилни аденоми на хипофизата. Този мултигландов синдром е известен като синдром на Кушинг.
Фулър Олбрайт предостави следния концептуален пробив в необикновен доклад, публикуван в първия том на Лаврентийската хормонална конференция „Ефектите на хормоните върху остеогенезата при човека“:
Нашата концепция е, че протоплазмата като цяло, подобно на костната протоплазматична матрица, е постоянно анаболна и се катаболизира едновременно. Фактор, който увеличава катаболизма, би довел до същия нетен резултат като фактор, който инхибира анаболизма, но може да има разлики. Вярвам, че хормонът "S" [кортизол], повече от катаболен, е антианаболен ... При адреногенитален синдром, антианаболизъм. противодейства се с повишен анаболизъм поради излишък на хормон "N" [тестостерон]. Този антианаболизъм на протоплазмата при синдрома на Кушинг отчита не само остеопорозата, но и мускулната слабост, тънката кожа, вероятните синини и евентуално атрофия на лимфоидната тъкан и тимуса.
Въпреки това, през годините физическият преглед на пациенти със съмнения за излишък на глюкокортикоиди се фокусира върху анаболни промени, особено с изключение на антианаболните промени. С бързо нарастващия процент на затлъстяване сред общата популация, синдромът на Cushing вече не може надеждно да бъде отделен от метаболитния синдром на простото затлъстяване само въз основа на анаболни признаци. Въпреки това, при синдрома на Кушинг, антианаболните промени служат за това диференциране.
Физически преглед
Почти една трета от американското население е със затлъстяване. Глобалното разпространение на метаболитния синдром сред хората със затлъстяване се оценява на 10%. Клиничната картина на този синдром е почти същата като тази на синдрома на Кушинг. Преобладаването на пациенти с недиагностициран синдром на Кушинг е около 75 случая/1 милион души.
Въз основа на тези оценки на разпространението шансът на 1 човек със затлъстяване, хипертония, хирзутизъм, диабет тип 2 и дислипидемия да има синдром на Кушинг е 1 на 500. По времето на Харви Кушинг, когато затлъстяването е било рядко, диагнозата Синдром на Кушинг е била най-сигурна аспект на лечението на това разстройство. Днес по отношение на грижите за пациенти със синдром на Кушинг, установяването на диагнозата е най-малко сигурният аспект.
Метаболитният синдром, причинен от глюкокортикостероидна хиперсекреция, може да бъде разграничен от метаболитния синдром, свързан със затлъстяването, чрез внимателна оценка на антианаболните ефекти на кортизола. Тези ефекти - остеопения, тънка кожа и екхимоза - са налице при пациенти със синдром на Кушинг, но не и при пациенти с просто затлъстяване.
Пациентите, които са диагностицирани рентгенологично с остеопороза, са по-склонни да имат синдром на Кушинг, отколкото тези, които нямат остеопороза, с положително съотношение на вероятност 11. Днес резултатът z-2 в лумбалната част на гръбначния стълб поддържа този критерий. За това измерване обикновено се използва кожата, покриваща проксималната фаланга на средния пръст на недоминиращата ръка.
Измерване на дебелината на кожната гънка.
Измерването се извършва с дебеломер и линейка с микрометър или милиметър (панел А). Създава се кожна гънка (панел B) и се измерва с дебеломера (панел C). Дебелината на кожната гънка се отчита на владетеля. В този случай дебелината е 3 мм (панел D).
Кожата се счита за тънка, ако дебелината е 1 см в диаметър и те не са свързани с травма като венепункция, има по-голяма вероятност да имат синдром на Кушинг, отколкото пациентите без тези находки, със съотношение на вероятност 4.
Ако разпространението на недиагностицирани случаи на синдром на Кушинг в популацията от хора със свързан със затлъстяването метаболитен синдром е известно, вероятността човек да има синдром на Кушинг може да бъде изчислена, като се използва съотношението на вероятност от антианаболични характеристики, наблюдавано при физически преглед. Съотношенията на вероятността могат да бъдат преобразувани в вероятности, като се използва теоремата на Байес. Това преобразуване се улеснява особено от номограмата на Фаган за тази цел.