Бронхиална астма - неправилно

Съдържание

  • 1 Задействащи причини
  • 2 Патогенеза
  • 3 Патофизиология
  • 4 Генетика на астмата
  • 5 Клинична еволюция
  • 6 Референции

Механизмът се основава на хипервентилация, която увеличава осмоларността на течностите, които подреждат дихателните пътища и подтиква освобождаването на медиатори от мастоцитите, отключвайки бронхоконстрикция.

астма

Основните причини за астма са свръхчувствителност тип I заедно с излагане на задействане на околната среда. Предполага се, че наследяването на определени гени увеличава податливостта на индивида за развитие на TH2 реакции срещу алергени, които остават незабелязани или предизвикват безвредни реакции в останалата част от популацията. Тази реакция възниква в ситуации на десенсибилизация към вдишани антигени, които стимулират производството на ТН2 лимфоцити. Тези клетки секретират цитокини, които насърчават алергичното възпаление и активират В лимфоцитите за производството на IgE и други антитела. Сред освободените цитокини е IL-4, който от своя страна активира IL-5, произвеждайки активиране на еозинофили, и il-13, който стимулира секрецията на лигавицата от бронхиалните субмукозни жлези и насърчава производството на IgE от В лимфоцитите. IgE задейства експулсиране на гранулите, разположени вътре в мастоцитите на бронхиалната субмукоза, както и производството на повече цитокини и други медиатори; всичко това съставлява реакцията на острата фаза и реакцията на късната фаза.

Реакцията на острата фаза се характеризира с бронхоконстрикция, повишена слуз и променлива степен на вазодилатация и повишена съдова пропускливост. За разлика от това, в късната фаза на реакцията има набиране на левкоцити от хемокини, генерирани от мастоцити, епителни клетки, лимфоцити и други цитокини.

Астматичният отговор се дава от много медиатори, въпреки че е трудно ясно да се установи истинското значение на всеки от тях. Те могат да бъдат класифицирани според клиничната ефикасност на фармакологичната интервенция с инхибитори или антагонисти на медиаторите.

1. - Първата група включва онези медиатори, чието действие при бронхоспазъм се доказва от резултатите от фармакологичните мерки.

  • Левкотриени C4, D4 и E4 (водят до мощна бронхоконстрикция, стимулират секрецията на слуз и увеличават съдовата пропускливост).
  • Ацетилхолин: причинява свиване на гладката мускулатура на дихателните пътища чрез директно стимулиране на мускариновите рецептори.

2.- Тези медиатори, присъстващи на „местопрестъплението“, оказващи силни астматични ефекти, но въпреки това участието им в остра атопична астма е второстепенно.

  • Хистамин: произвежда енергична бронхоконстрикция.
  • Простагландин D2: вазодилататор и бронхоконстриктор.
  • Активиращ фактор на тромбоцитите: води до агрегиране на пакети и освобождаване на хистамин от мастоцитите.

Тази група може да бъде особено важна при хронична или неатопична астма.

3. - Многобройни цитокини, като IL-1, TNF и IL-6, хемокини, невропептиди, азотен оксид, брадикинин и ендотелин. Тези медиатори все още не притежават специфични инхибитори или антагонити.

Съставът на тази възпалителна супа може да варира в зависимост от индивида или вида на астмата.