Аржентинско ветеринарно списание; Библиографски преглед на Ehrlichia canis

Продава се:
Списание
ВЕТЕРИНАРЕН АРГЕНТИН
Доминионът
и цялото му съдържание
научно-технически
[email protected]
__________________

аржентинско

ЯНУАРИ 2021
Том XXXVIlI № 393
ISSN 1852-317X

Общи ветеринарни

Придружаващи животни

Архив

Ehrlichia canis: преглед на литературата.

Ветеринар. Арг. - том XXXV - Nº 368 - декември 2018 г.
Nosach, Nancy 1 *; Веско, Сесилия 1; Регонат, Мариела 1; Вартабедян, Алберто 1 .

Целете се
Тази статия има за цел да представи библиографски преглед на кучешката ерлихиоза, като се вземат предвид основните характеристики на етиологичния агент, патофизиологията на заболяването, клиничните признаци, диагностичните пътища и най-ефективните лечения в момента, както и актуализация на най-ефективните научни изследвания констатации . съответно публикувани през последните години.

Етиологичен агент
Ehrlichia canis е плеоморфен, грамотрицателен, облигатен вътреклетъчен микроорганизъм с векторно предаване. Включен е в рамките на царството на бактериите и рикетиалния орден. Родът Ehrlichia включва също различни видове, сред които са E. canis, E. platys, E. equi, E. ewingii, E. ruminantium, E. muris и E. chaffeensis (Chávez Calderón, 2014).

Основни характеристики
Заболяването, причинено от E. canis, е известно с името "кучешка моноцитна ерлихиоза", но през годините се споменава и като кучешки тиф, кучешка хеморагична треска, идиопатичен хеморагичен синдром, кучешка рикетсиоза, кучешки следец или кучешки тропически панцитопения (Чавес Калдерон, 2014).

Той изисква наличието на вектор за неговото предаване, като в случая на E. canis, кафявия кучешки кърлеж Rhipicephalus sanguineus, участващите членестоноги (Fouriea et al., 2013). Този кърлеж също участва в предаването на широк спектър от патогенни микроорганизми за кучешки видове, като Babesia vogeli, Babesia gibsoni, Hepatozoon canis и Anaplasma platys, наред с други (Fouriea et al., 2013). Експериментално е доказано също така, че E. canis може да се предава от кърлежа Dermacentor variabilis (Johnson et al., 1998, Chávez Calderón, 2014).

Възприемчиви домакини са каниди, койоти, вълци, лисици и чакали. Съобщава се и за серопозитивност при хора и котки (Chávez Calderón, 2014).

Въпреки че няма пристрастие към породата, пола или възрастта, всяко податливо животно може да се зарази в контакт със заразения вектор (Gutierrez et al., 2016), някои породи като немска овчарка и сибирско хъски биха били предразположени да развият по-тежки признаци на заболяването в сравнение с други раси (Sainz et al., 2015). Имуносупресираните животни могат да развият по-тежки и фулминантни клинични картини, представящи по-голям брой циркулиращи морули със съпътстващия по-голям риск от заразяване (Huerto Medina и Dámaso Mata, 2015).

Етиопатогенеза
Той е широко разпространен в световен мащаб и въпреки че присъствието на вектора в региона е необходимо за предаването на болестта, предаването му в ятрогенна форма също би било осъществимо в сравнение с извършването на кръвопреливане от заразени животни (Huerto Medina и Дамасо Мата, 2015). Счита се за сезонно заболяване, свързано с по-голямото разпространение на преносителя в горещи и влажни периоди (Fouriea et al., 2013).

ДИАГРАМА 1. Chávez Calderón, 2014. Диаграмата показва процеса на ендоцитоза на микроорганизма от целевата клетка, трансформацията му от елементарно тяло през началното тяло до образуването на морула и накрая освобождаването чрез клетъчен лизис.

Имунопатогенеза
Членовете на това рикетиално семейство са разработили различни механизми и фактори на вирулентност, които са им позволили да избегнат имунния отговор на гостоприемника и да се адаптират, за да оцелеят в различни клетъчни отделения (Lorente Méndez, C, 2004). От друга страна, неадекватният имунен отговор от гостоприемника с прекомерно производство на антитела и намален клетъчен отговор допринасят за патогенезата на заболяването, както и за развитието на клинично заболяване и по-голямата тежест на картината (Lorente Méndez, C, 2004).

На първо място, ухапването от кърлеж с инокулация на слюнка, съставена от различни антикоагуланти, противовъзпалителни и имунорегулиращи вещества, причинява локална възпалителна реакция с освобождаване на химични медиатори, които привличат възпалителни клетки като моноцити и макрофаги, което се увеличава патогенният потенциал на микроорганизма, като благоприятства навлизането му в тези клетки, за да се размножи по-късно и по този начин да се разпространи широко в тялото (Gutierrez et al., 2016). Патогенезата на заболяването е свързана със способността на този микроорганизъм да се фагоцитира от целевата клетка, да се размножава в нея и в същото време да се избягва сливането на лизозомите с бактериалната фагозома за включване, което би причинило нейното унищожаване, медиирано от ензими и предварително образувано антимикробни молекули (Gutierrez et al., 2016).

Хуморалният имунитет се медиира от производството на антитела от лимфоцити от група B. Антителата могат да инактивират извънклетъчните антигени или имунологично да маркират определени патогени за последващо унищожаване. Поради вътреклетъчната природа на този бактериален агент, този вид имунен отговор не е най-ефективен за неговото елиминиране. От друга страна, преувеличеното производство на антитела, причинено от способността на генната рекомбинация, което позволява на причинителя да варира имуногенните повърхностни епитопи, има тенденция да бъде контрапродуктивно, като насърчава развитието на циркулиращи имунни комплекси и тяхното последващо отлагане в различни органи, причиняващи сериозни лезии като гломерулонефрит, полиартрит, васкулит и увеит. Този интензивен хуморален отговор също индуцира производството на антиеритроцитни и антитромбоцитни антитела, които ще завършат с имунно-медиирана анемия и тромбоцитопения (Lorente Méndez, C, 2004).

Клинично заболяване.
Инкубационният период може да варира между 8 и 20 дни, представяйки три фази, остра, субклинична и хронична (Harrus and Waner, 2011, Harrus 2015, Kasondra et al., 2016).