Зората на нутригенетиката много шум, много малко ядки и някои подозрения
Когато търсим услуга за генетично тестване за нашата диета, откриваме някои неща, които предизвикват подозрение. Едно много поразително е, че компаниите не уточняват подробностите за метода за анализ (генотипиране), който използват; в по-голямата си част те не уточняват колко или кои ДНК варианти считат за съставляващи генетичното консултиране и включват факторите, анализирани в пакети като „метаболизъм на мазнините“ или „специфични нужди от хранителни вещества“. Предполага се, че останалото е в рамките на търговската тайна. Всяка компания проектира своя тест или специфична интерпретация на същия тест. Важно е да се подчертае, че решенията относно анализираните гени и разглежданите ДНК варианти не идват в по-голямата си част от знанията, генерирани от собствени изследвания, а от научните знания, произведени в публични институции и финансирани с публични средства.
Nutrigenetics работи, това не може да се съмнява. Добър пример е цьолиакия. Определени варианти на гените, известни като HLA-DQ основен комплекс за хистосъвместимост, причиняват това заболяване. Целиакията се състои от имунологична непоносимост към глутен, което променя усвояването на витамини, минерали и много хранителни вещества, съдържащи се в храната, с тежки последици за здравето. Целиакия значително нарушава диетата и живота на носителите си, тя може да се прояви в различна степен и дори да остане временно незабелязана, но е сравнително лесно да се определи генетично, както прави общественото здраве.
Nutrigenetics има трудно предизвикателство за решаване с диабет. Важен генетичен рисков фактор за диабет тип I се открива отново в комплекса за хистосъвместимост, главно в гена HLA-DR: варианти 3 и 4 ни правят податливи, докато променлива 2 ни предпазва от болестта; Тези варианти се комбинират два по два, генерирайки множество комбинации. Гените HLA-DR също са повлияни положително и отрицателно от генетичните варианти на гените HLA-DQ, които, както споменахме, са свързани с появата на цьолиакия. С това взаимодействие уравнението започва да се усложнява, тъй като включва твърде много неизвестни. Генетично определянето на наличието на диабет тип I не е възможно, може да се изчисли вероятност или рисков фактор, но появата на диабет тип I зависи много от околната среда и хранителните навици, а не само от генетиката. Всъщност дори в случай на еднояйчни близнаци може да се случи така, че единият да развие диабет, а другият - не. В случая на диабет тип II всичко е още по-сложно, тъй като може да бъде причинено от вариации в много различни гени, с много сходен резултат, така че неговата генетична диагноза не е жизнеспособна на практика.
Независимо дали ни харесва или не, метаболитните особености на хората не са лесни за определяне от генетиката. Повечето от характерите или чертите, които определят живо същество, са непрекъснати (като височина или тегло, за разлика от Rh фактора в кръвта, който може да приеме само две стойности, положителни или отрицателни, в зависимост от това дали протеинът присъства или не в червени кръвни клетки), но преди всичко те са полигенни, т.е. стойността на признака зависи от комбинацията от варианти в много гени. Към което се добавя ефектът на околната среда (диета, физическа активност и т.н. ...), който помага да се маскира тази наследствена генетична изменчивост. Хипотезата на множествените фактори на Бейтсън и Юл, една от класическите теореми на количествената генетика, прогнозира, че полигенните признаци се контролират от безброй гени, всяка с много малък ефект върху характеристиката. Хипотезата на Бейтсън и Юл обяснява как тези герои се държат и наследяват и защо е толкова трудно да се намерят специфичните генетични варианти, отговорни за сложни аспекти като нашето тегло, способността ни да отслабваме, смиламе мазнините и толкова много аспекти на нашето здраве в общ.