Възстановяване на бета клетки; SOCHOB
Чилийското общество на затлъстяването
ВЪЗСТАНОВЯВАНЕ НА БЕТА КЛЕТКИ
Дедиференциацията на cell-клетките се счита за основен механизъм, лежащ в основата на загубата и дисфункцията на β-клетките при захарен диабет тип 1 и тип 2; обаче е неизвестно дали този процес може да бъде насочен фармакологично. Ново изследване показва, че дедиференциацията на β-клетките може да бъде насочена към възстановяване на функцията на β-клетки при мишки със захарен диабет, предизвикан от стрептозотоцин.
Предишни статии показват, че комбинация от естроген и GLP1 може да обърне метаболитния синдром при мишки и че естрогенът има положителни ефекти върху β клетките. „По този начин в нашето настоящо проучване ние предположихме, че целенасоченото доставяне на естроген до експресиращи GLP1R панкреатични β клетки може да постигне допълнителни метаболитни ползи при спиране или обръщане на прогресията на захарния диабет“, обясняват авторите Stephan Sachs и Heiko lickert.
Авторите са лекували мишки с множество ниски дози стрептозотоцин, за да индуцират захарен диабет, като същевременно позволяват на някои β клетки да оцелеят. След това мишките бяха разделени на групи за лечение, за да получат: GLP1-естрогенна комбинация; GLP1; естроген; дългодействащ аналог на пегилиран инсулин (PEG-инсулин); или комбинация от GLP1 - естроген и PEG-инсулин.
"Използвайки едноклетъчно секвениране на РНК (scRNA-seq), ние демонстрирахме, че оцелелите β клетки след първоначалното лечение със стрептозотоцин се диференцират до дисфункционално състояние," обясняват Sachs и Lickert. Тези данни също така позволиха на изследователите да съставят подробна транскриптомна картина на дедиференцирани β клетки. Данните от scRNA-seq също демонстрират, че лечението с PEG-инсулин и комбинираното лечение с GLP1-естроген и PEG-инсулин водят до редиференциация на β клетките. Освен това, тази редиференциация доведе до функционално възстановяване на β клетки и ремисия на захарен диабет в модела на мишката.