Въведение в връзката между инфекциите и затлъстяването; Персонализирано хранене
Адипоцитите и макрофагите споделят много подобни функционални характеристики и всъщност са толкова сходни, че преадипоцитите имат способността да се диференцират в макрофаги. Следователно е възможно мастната тъкан да се разшири в отговор на определени инфекции, като пряка последица или чрез промяна на тялото в състояние на излишна енергия. В случай на някои инфекции, полученото затлъстяване може да се дължи на ефект „от присъствие“, подобен на ефекта, причинен от Helicobacter pylori, който погребва под лигавицата на стомаха и причинява гастрит и язви в процеса.
Доказателства от основната наука
Експерименталната инфекция на животински модели с микроорганизми, стимулиращи затлъстяването, води до увеличаване на затлъстяването, демонстрирайки пряка причинно-следствена връзка. Тези експериментални модели варират от нечовешки примати до насекоми и включват гризачи и пилета. Вирусът на кучешката чума (CDV), принадлежащ към рода Morbillivirus, е първият докладван вирус за насърчаване на затлъстяването. Затлъстяването се развива при заразени с CDV мишки след отслабване на остра инфекция и липса на откриваем вирус. Този метод на действие поддържа хипотезата „удари и пусни“, че инфекцията може да има ефекти, дори когато активната инфекция вече не се открива. CDV понижава нивата на концентрация на меланин в хормона и понижава рецепторите на лептин в хипоталамуса, което може да насърчи положителен енергиен баланс в този модел.
В този контекст са изследвани и други инфекциозни агенти. Например, свързан с Rous вирус тип 7 (RAV-7), птичи ретровирус, причинява спиране на растежа, затлъстяване и хиперлипидемия при пилетата. Основният ефект на RAV-7, който може да допринесе за затлъстяване, е намаляването на нивата на тиреоидния хормон. Освен това е установено, че вирусът Borna Disease причинява затлъстяване при плъхове, уврежда хипоталамуса и чрез невроендокринни нарушения, а вирусите, известни като скрейпи агенти (трансмисивна спонгиформна енцефалопатична болест, която засяга животни), са докладвани на овце и кози, главно между 2 и 5 годишна възраст) предизвикват затлъстяване при мишки. Въпреки че точният адипогенен механизъм не е напълно изяснен, агентите на скрейпи нарушават нормалния метаболизъм на глюкозата, като хипергликемията води до нарушаване на трансваскуларния транспорт на глюкоза в някои региони на мозъка, в резултат на което може да доведе до функционална дисрегулация на хипоталамуса и последващо затлъстяване.
Съобщава се за 4 аденовируса, които насърчават затлъстяването. Експериментално заразените животни със SMAM-1, птичи аденовирус или три човешки аденовируса, аденовирус-36 (Ad-36), аденовирус 5 (Ad-5) и аденовирус-37 (Ad-37) повишават затлъстяването си в сравнение с контролите, въпреки подобен прием на храна. SMAM-1 причинява 53% увеличение на висцералната мазнина при пилетата, в сравнение с контролната група, само за 3 седмици след инокулацията. Първоначално неинфектираните партньори в клетката са придобили вируса чрез хоризонтално предаване и са развили висцерално затлъстяване. Парадоксално е, че повишеното затлъстяване поради SMAM-1 инфекция е придружено от намаляване на серумните нива на холестерол и триглицериди.
Напоследък повече човешки аденовируси са тествани за техния адипогенен потенциал в животински модели. Шест подгрупи класифицират аденовирусите по генетично сходство. Аденовирус тип 5 предизвиква затлъстяване при мишки и аденовирус 37 увеличава затлъстяването при пилетата, докато два други човешки аденовируса, аденовирус 2 (AD-2) и аденовирус 31 (Ad-31) не са адипогенни при пилетата. Ясно е, че адипогенният ефект не се споделя от всички аденовируси, но изглежда, че е специфичен за определени серотипове. Адипогенният потенциал на останалите 45 известни човешки аденовируса е в процес на проучване.
Водните кончета (Libellula pulchella), заразени с често срещан неинвазивен чревен паразит, грегариназин (Apicomplexa: Eugregarinorida) показват симптоми, подобни на метаболитния синдром при човека. Инфектираните водни кончета развиват значително натрупване на липиди в горната част на гръдния кош, неспособност за окисляване на мастни киселини в мускулната тъкан, 2 пъти по-висока концентрация на хемолимфен въглехидрат от незаразените насекоми, повишена инсулинова резистентност и повишени маркери на хронично възпалително състояние - симптоми подобни на тези с метаболитен синдром при хората. Въпреки че факторите, секретирани от паразитите, се считат за отговорни за явлението, точният механизъм е неизвестен и в момента е обект на изследвания.