Това не е просто поредната пневмония, така коронавирусът започва своята тиха и системна атака

Все повече доказателства сочат за съдови увреждания като произход на многоорганна недостатъчност и други неочаквани прояви на болестта. Това не е само респираторен вирус, възпалението и ендотелното увреждане го правят „тотален“ патоген, чиято първа „станция“ са белите дробове.

просто

Публикувано 23.04.2020 г. 8:39 ч. Актуализирано

Два месеца след коронавируса Sars-CoV-2 обърна планетата с главата надолу, лекарите започват да сглобяват частите от пъзела на тази пандемия. Въпреки че е респираторен вирус, и белите дробове са основният източник на щети и смърт за хиляди хора, все повече доказателства сочат, че това е вирус, който атакува различни части на тялото и че нокътът му започва в стените на кръвоносните съдове, особено при пациенти, които вече са имали хронични увреждания на сърдечно-съдовата система, които имат най-висока смъртност. Експертите са съгласни, че това не е просто поредната пневмония, а вирус, способен да генерира системна атака и глобален, който често напредва неоткрит.

„От самото начало видяхме в отделенията за интензивно отделение, че поведението на вируса не е само дихателно; Това не само е причинило дистрес, всъщност има хора, които нямат много, но са имали друга поредица от прояви, много от които са свързани с повишена коагулация и развита венозна тромбоза или белодробна емболия”, Обяснява Хулио Майол, медицински директор на болницата Clínico San Carlos, един от центровете, който е в челните редици на борбата срещу пандемията в Мадрид. „Имаше хора, които дойдоха със сърдечен удар и беше Ковид, или с холецистит и беше Ковид", помня. „Може да повлияе на всичко, предизвиква възпаление навсякъде и въпреки че това, което ви води до интензивно отделение, е дихателната недостатъчност, която се появява внезапно, това е вирус, способен да надхвърли чисто белодробно възпаление.. Той задейства много мощен системен процес на възпаление ".

Пациентите с тежка инфекция на ковид имат висок риск от тромбоза "

„Пневмонията е отражение на случващото се като следствие от синдрома на системния възпалителен отговор“, обяснява Хосе Антонио Парамо, хематолог в клиниката на Университета в Навара и президент на Испанското дружество по тромбоза и хемостаза (SETH). "Това, което имат тези пациенти, е генерализирано възпаление поради цитокиновата буря и това води до активиране на коагулацията." Той и други хематолози са видели, че пациентите с тежка COVID инфекция са изложени на висок риск от тромбоза., тъй като промените насърчават образуването на фибрин, който се отлага в кръвоносните съдове. "Най-големият показател е на белодробно ниво, т.е. белодробната емболия се среща при до 20-25% от пациентите с covid”, Посочва специалистът. „Но това, което наричаме дисеминирана вътресъдова коагулация (DIC), също може да се случи., и това означава, че цялата коагулация се променя и фибринът ще се произвежда не само в белия дроб, но и в много други органи и ще доведе до това, което ние наричаме многоорганна недостатъчност ".

Тази картина се вижда и от първите случаи в Китай и затова се доставя хепарин, антикоагулант и всички пациенти се проверяват дали нивата на D-Dimer в кръвта Те са високи, тъй като е доказано, че наличието на този разграждащ се продукт, който се появява след тромбоза, е фактор, който показва възможна сериозна прогноза и по-ниска преживяемост. „Понякога фибринът отива в белия дроб и изостря пневмонията, която тези пациенти вече са имали, а друг път отива в други органи, причиняващи тази многоорганна недостатъчност. Бъбречни прояви на гангрена са наблюдавани в долните крайници и това въпреки антитромботичните профилактични мерки ”, уточнява Парамо. „Поставяме хепарин на всички хоспитализирани, но понякога той е недостатъчен защото степента на възпаление е такава, че профилактиката не може да предотврати появата на тромбоза ".

Атака върху ендотела

Исус Бермехо Той е изследовател в Института за биомедицински изследвания в Саламанка и един от водещите експерти по сепсис в Испания. От самото начало той и неговият екип изследват дали увреждането на ендотела, слоя от клетки, който покрива стените на кръвоносните съдове и органи, тя има по-важна роля, отколкото изглеждаше за развитието на болестта. С финансиране от канадското правителство и по проект, ръководен от Дейвид Келвин, Bermejo изследва кои ендотелни компоненти могат да увеличат риска от влизане в интензивното отделение и смърт от covid. „Работим по сепсис от много години и този филм ни е познат“, обяснява той. Неговата изходна хипотеза е, че вирусът може да засегне повече пациенти с предишни хронични ендотелни увреждания., нещо подобно на това, което са виждали при сепсис. "При това хронично увреждане има остро увреждане и още повече, като се има предвид, че вирусът има рецептори на ендотелните клетки", казва той. „Ако погледнете епидемиологията на болестта, всички източници се съгласяват, че хората, които умират най-много от ковид, имат хипертония, диабет и сърдечно-съдови заболявания".