The; Mycobacterium tuberculosis; препрограмира заразената клетка, за да се храни с нейните липиди; The

Туберкулозата убива над 1,5 милиона души годишно по целия свят и въпреки че смъртността е намаляла с 47 процента от 1990 г. поради напредъка в възможностите за превенция и лечение, туберкулозният бацил става все по-устойчив на антибиотици.

Следователно, биохимиците от Университет в Женева (UNIGE), в Швейцария, работят за идентифициране на механизмите, които позволяват на бактериите да се възпроизвеждат, разпространяват и оцеляват в латентна форма в нашите макрофаги и са открили, че бактериите имат способността да „препрограмират“ заразената клетка, за да могат хранете се с липидите си.

Резултатите от изследването на UNIGE, които ще бъдат публикувани в списанието ‘PLOS патогени’, те ще проправят пътя за нови възможности за лечение, базирани на гладуващи и отслабващи бактерии. Въпреки че има лечения за туберкулоза, нови устойчиви на антибиотици щамове предотвратяват ликвидирането на туберкулозата.

Целта е да се намерят нови начини за подход към болестта, което изисква задълбочено разбиране на това как се държат бактериите, известни като „Mycobacterium tuberculosis“, след като поемат макрофагите в белите ни дробове. Екипът, ръководен от Тиери Солдати, професор в Катедрата по биохимия на Факултета на науките на UNIGE, работи по модел на система, която действа като макрофаги в нашата имунна система: социалната амеба „Dictyostelium“, едноклетъчен микроорганизъм.

„Ние заразяваме амеби с бактерията„ Mycobacterium marinum “, която предизвиква туберкулоза при рибите“, обяснява първият автор на изследването Каролайн Бариш, изследовател от UNIGE. "Патогенът се държи по същия начин като туберкулозния бацил, което означава, че сме успели да използваме нашата проста и етично отговорна система, за да правим експерименти, които не могат да се извършват директно при хора", добавя той.

---