Терапия на Алцхаймер и озон
- 10 май 2017 г.
Терапия на Алцхаймер и озон
Тази „епидемия от XXI век“ има големи социални и здравни последици и засяга повече от 4,5 милиона души в Испания, сред онези, които я страдат директно, и техните семейни болногледачи.
Научно е прието, че свободните радикали са силно включени в патофизиологията на болестта на Алцхаймер, точно както тя се среща при стареене и други дегенеративни заболявания като Паркинсон.
Озонът като добър модулатор на биологичния оксидативен стрес, действа като антиоксидант и очевидно е много полезен за тези пациенти.
По искане на много последователи, ние разширяваме информацията с това проучване на ALZHEIMER Y OZONOTERAPIA.
При болестта на Алцхаймер Както при практически всички дегенеративни заболявания, се постулират различни етиопатогенези, като екологични и генетични фактори, освен това изглежда има по-голямо предразположение при тези пациенти с предишна анамнеза за диабет, травма на главата, инсулт, депресия, болест на Паркинсон и патологии в което има повишен съдов риск.
В ранните форми, гените, които изглежда са свързани със заболяването, вече са идентифицирани, като гена на амилоидния прекурон или гените на пресенилин, които имат пряк причинен ефект. Разглеждат се и различни механизми като натрупване на амилоиди, хиперфосфорилиране на тау протеин, свързано с микротубули, оксидативен стрес, възпаление и метаболизъм на калция.
The озонът помага за комуникацията между посочените протеини и протеина Убиквитин (маркер за унищожаване на протеини) е правилен и не унищожава белтъците погрешно. Озонът накратко елиминира патогените, които причиняват патологията, (Активатори на унищожаване, заблуждаващи убиквитина) оксигенира засегнатите области и стимулира добрата невронална функция.
Научно е прието, че свободните радикали са силно включени в патофизиологията на болестта на Алцхаймер, точно както тя се среща при стареене и други дегенеративни заболявания като Паркинсон.
Предполага се, че клетъчното увреждане, присъстващо при болестта на Алцхаймер, е продукт на излишък от свободни радикали в некомпетентен организъм за поддържане на антиоксидантна или анти-свободна радикална система, която балансира този излишък от свободни радикали и/или реактивен кислород, който носи неумолимо до увреждане на клетките. От друга страна, нервните клетки, невроните, са изключително чувствителни към действието на свободните радикали, както е доказано при изследването на вертебралната тъкан на пациенти с болестта на Алцхаймер, където се наблюдават признаци на увреждане на свободните радикали, като ДНК, окислителен протеин и липидна пероксидация. Бета-амилоидът, основно вещество на сенилната плака, е силно чувствителен към свободните радикали, което води до тяхното натрупване и освен това антиоксидантите намаляват токсичността на бета амилоида.
Генът APO-E или аполипопротеин Е, отговорен за повишената чувствителност при спорадична или късно настъпваща болест на Алцхаймер, е цел за атака на свободните радикали. И накрая, както при стареенето, има още по-голямо увеличение на митохондриалните промени, особено при цитохром С оксидазата, както и при депресия на антиоксидантните системи, тези аномалии обясняват ненормалното производство на свободни радикали.
Възрастта е основният рисков фактор за болестта на Алцхаймер и е доказан фактът, че стареенето е окислително явление, при което оксидативният стрес е небалансиран в полза на окислителните елементи, тоест свободните радикали и реактивните кислородни видове.
Теорията за свободните радикали в етиопатогенезата на сенилната деменция е научно приета и въз основа на нея, различни антиоксидантни лекарства като витамин Е, селегилин и екстракт от гинко билоба се използват отдавна като съпътстващо лечение. Нито един от тях обаче не е показал дългосрочна полза за тези пациенти.
Озонът е модулатор на биологичния оксидативен стрес. Производството на реактивни кислородни форми, включително свободните радикали хидроксил OH *, супероксидният анион O2 и други нерадикали като водороден пероксид или хидрохлорна киселина HOCl, са част от нормалния биологичен метаболизъм и са необходими за редица жизненоважни процеси, като фагоцитоза, но неконтролираното увеличаване на тези реактивни видове и свободните радикали е пряко свързано с голямо разнообразие от патогенеза, включително ALZHEIMER и стареене.
Контролът на реактивните кислородни видове и свободните радикали съответства в организма на ензимните антиоксидантни системи, главно ензимите супероксид дисмутаза, каталаза и глутатион пероксидаза.
Следователно излишъкът от свободни радикали или провалът на тези защитни системи да противодействат на свръхпроизводството неизбежно води до множество патологични процеси.
Съществуват механизми, свързани с предаването на сигнала, които активират или потискат транскрипцията на специфични гени, отговорни за модулирането на оксидативния стрес. Озонът има свойството да стимулира някои защитни антиоксидантни ензимни системи срещу кислородните метаболити. Следователно озоновата терапия генерира динамична регулация между прооксидантната активност и антиоксидантната активност, генерирани от организма, които поддържат структурата на мембраната и клетъчния метаболизъм.