Те откриват връзката между пациенти със затлъстяване със и без диабет CuidatePlus

Понеделник, 29 декември 2014 - 01:00

пациенти

26 538 публикувани новини

Промените около ДНК „изключват“ гени, които предразполагат към развитие на диабет тип II при хора с болестно затлъстяване.

В проучване, проведено от Lorena Orozco, изследовател от Националния институт по геномна медицина, е установено, че има специфичен модел в адипоцитите на пациенти със затлъстяло затлъстяване, които развиват диабет, които не присъстват при тези, които нямат високо- ниво проблеми на захарта.

За проучването ДНК е извлечена от възрастни мъже и жени между 30 и 55 години, всички с болестно затлъстяване, но само половината са имали диабет.

За да се разгледа човек с болезнено затлъстяване, индексът на телесната му маса (ИТМ) трябва да бъде по-голям от 40, мярка, получена след разделяне на теглото на човека на квадрата на височината му. Проблемът с ИТМ е, че той е ограничен до общото тегло на пациента, така че е важно също така да се измери обиколката на талията, по този начин могат да бъдат изключени специални случаи, като например човек, който прави редовни упражнения и има по-голяма мускулатура маса, ще има по-ниска талия от тази, която тежи същото и е със затлъстяване.

Открити са различни профили на метилиране при пациенти с диабет (външни модификации, които деактивират гена, наречен епигенетика), които предизвикват променена генна експресия.
Франсиско Тинахонес, член на Центъра за биомедицински изследвания в мрежовата физиопатология на затлъстяването и храненето (CIBERobn), обясни на DM хипотезите на учените относно възможните причини за тази връзка между затлъстяването и диабета. "Някои субекти имат резистентност към метаболитни заболявания. Следователно, затлъстелите лица имат метаболитно затлъстели заболявания. Тези разногласия предполагат, че връзката между затлъстяването и диабета надхвърля теглото и че други променливи могат да повлияят. Хипотезата е, че затлъстелият субект, който може да набира нови адипоцити и да увеличава броя на клетките в мастната си тъкан, не страда от метаболитни заболявания и обратно. Тази хипотеза би обяснила и защо някои субекти, като са слаби, губят брой адипоцити, свързвайки ги с метаболитни заболявания ", обясни той.