Те откриват нов възпалителен процес, свързан с клъстера за затлъстяване Salud AméricaEconomía
Идентифицирането на процесите на регулиране на възпалението в мастната тъкан е от ключово значение за напредъка на изследванията на метаболитните заболявания. В този ред изследователи от Центъра за биомедицински изследвания в мрежата за диабет и свързаните с него метаболитни заболявания (CIBERDEM) и Institut d'Investigació Sanitària Pere Virgili (IISPV) са идентифицирали нов механизъм, чрез който метаболитът участва в регулирането на енергията в клетките, той също е в състояние да регулира възпалението на мастната тъкан, което се появява при затлъстяване и диабет.
Публикувано в списание Nature Immunology, работата, ръководена от Джоан Вендрел и Соня Фернандес-Веледо - учени от IISPV, Hospital Universitari Joan XXIII de Tarragona, Universitat Rovira y Vigili и CIBERDEM - анализира ролята на сукцината, метаболит, известен със своите функции енергия в митохондриите и която от своя страна е способна да действа извън клетката, сякаш е хормон (чрез рецептор), модифицирайки енергийния метаболизъм.
Повечето изследвания приписват на сукцината стимулираща роля при възпалителни процеси и в активирането на имунната система. В други проучвания вече е доказано, че пациентите със затлъстяване и диабет, при които има хронична нискостепенна инфлация, имат повишени нива на сукцинат в кръвта.
Затлъстелите пациенти имат по-високи нива на сукцинат в кръвта. Те може да са устойчиви на него, както се случва с хормона инсулин
Както обяснява Фернандес-Веледо, "ние проучихме ролята на сукцината и неговия рецептор SUCNR1 в макрофагите, специфичен клетъчен тип, който е основен при появата на промените, наблюдавани в мастната тъкан на пациенти със затлъстяване и диабет", като се фокусирахме върху това клетките на имунната система, „могат да действат по двоен начин, или благоприятствайки възпалителните процеси - M1 макрофаги - или улеснявайки противовъзпалителната и възстановителна среда, отговорна за дезактивирането на възпалителните процеси чрез процес, известен като разрешаване на възпалението, които са тип M2 ".
Миши модел без сукцинатен рецептор
Изследователите са генерирали мишка, чиито макрофаги нямат сукцинатния рецептор SUCNR1. Противно на очакваното, липсата на този рецептор, по-специално в макрофагите, причинява по-голяма степен на възпаление в мастната им тъкан, по-лош глюкозен толеранс и по-голяма инсулинова резистентност, основни условия за развитието на диабет. Освен това тези мишки са по-податливи на развитие на затлъстяване в отговор на мазна диета.