Субклиничен хипертиреоидизъм
Субклиничен хипертиреоидизъм
Лисбет Родригес Фернандес I; Марелис Янес Кесада II; Алина Акоста Седеньо I; Джилда Монтеагудо Пеня III; Абдел дел Бусто IV; Ана Маргарита Монтеро Молина IV
I специалист от I степен по ендокринология. Национален институт по ендокринология (INEN). Хавана Куба.
II специалист от I степен по ендокринология. Асистент. Асоцииран изследовател. IN IN. Хавана Куба.
III II степен специалист по ендокринология. Асистент и изследовател. IN IN. Хавана Куба.
IV Резидент по ендокринология. IN IN. Хавана Куба.
Субклиничният хипертиреоидизъм се определя от наличието на намалени или неоткриваеми нива на тиротропин, свързани с концентрация на свободен тетрайодтиронин и трийодтиронин в рамките на нормалните параметри. Разпространението му в популацията варира между приблизително 0,5 и 16%, а лечението с левотироксин натрий е най-честата причина. Не винаги е толкова безсимптомно и основните въздействия възникват върху сърдечно-съдовата и костната системи. Това медицинско състояние може да бъде спонтанно обратимо. Поради противоречивостта на темата, тази работа се занимава с най-важните клинични аспекти и поведението, което следва.
Ключови думи: Субклиничен хипертиреоидизъм.
Субклиничният хипертиреоидизъм се определя от наличието на намалени или неоткрити нива на тиротропин, свързани със свободни концентрации на тетрайодтиронин и трийодтиромим в рамките на нормалните параметри. Разпространението му сред населението варира приблизително между 0,5% и 16%, а лечението с натриев левотироксин е най-честата причина. Не винаги е толкова безсимптомно и основните заболявания се проявяват върху сърдечно-съдовата и костната система. Това медицинско състояние може да бъде спонтанно обратимо. Поради противоречивостта на тази тема, настоящата статия се доближава до по-важните клинични характеристики и стратегията за продължаване.
Ключови думи: Субклиничен хипертиреоидизъм.
Субклиничният хипертиреоидизъм се характеризира с наличие на намалени или неоткриваеми нива на тиротропин (TSH) спрямо установения референтен диапазон (0,3 до 3,75 mIU/L), свързан с концентрацията на тетрайодтиронин (Т4) и свободен трийодтиронин (Т3) в рамките на нормалното параметри спрямо лабораторния референтен диапазон. 1-3 Следователно определението се основава на лабораторни и неклинични критерии. С развитието на второ и трето поколение клинични проучвания за определяне на TSH, това разстройство се оказа относително често в ендокринологичната практика. Съществуват обаче противоречия относно поведението, което трябва да се предприеме при тези пациенти, които при поставяне на диагнозата имат малко или никакви клинични прояви. 1-3 Целта на тази работа е да предостави общ преглед на клиничните аспекти, както и лечението на това разстройство, за което няма международен консенсус или гранични стойности за TSH, които показват кога да се започне специфично лечение, позволявайки по-добро разбиране и улесняване на поведението, което да се следва от специалисти, свързани с темата.
Тази биохимична ситуация е важна по 3 основни причини: възможността за прогресия до добре установен хипертиреоидизъм, честите сърдечно-съдови ефекти при засегнатите индивиди и последиците върху скелета. 1-3 Тези промени променят качеството на живот на пациентите, особено при възрастните хора, и увеличават риска от сърдечно-съдова заболеваемост и смъртност, както и честотата на костни фрактури. 1,4,5
Обикновено се изчислява, че разпространението на хипертиреоидизъм сред населението е приблизително 1%, но в случая на субклиничен хипертиреоидизъм не е добре разбрано. В различни публикувани проучвания разпространението на това медицинско състояние варира между 0,5 и 16%. 6,7 В Куба няма статистически проучвания, които да отразяват разпространението му. Не сме намерили публикации, направени у нас, свързани с тази тема.
Етиология и диференциална диагноза
Субклиничният хипертиреоидизъм се класифицира като ендогенен при пациенти с производство на хормони на щитовидната жлеза, свързани с болестта на Graves-Basedow, токсична многоузлова гуша и токсичен аденом, наред с други причини, и като екзогенен, когато намалената или неоткриваема концентрация на тиротропин възниква в резултат на приложението на хормони на щитовидната жлеза. 1-3.8
Най-честата причина е лечението с натриев левотироксин и се появява, когато използваната доза е над физиологичните нужди, при пациенти, които са показани за това лекарство с цел заместване или потискане на функцията на щитовидната жлеза. Рядко може да се разглежда като последица от тайното приложение на тези лекарства. 1-3.9
Важно е да се отбележи, че при възрастни възраст скоростта на плазмения клирънс на тиреоидните хормони може да бъде намалена и това може да бъде придружено от намален TSH без клинични прояви на тиреотоксикоза. Необходима е диференциална диагноза при поглъщане на някои лекарства, които могат да причинят това нарушение (глюкокортикоиди, агонисти на соматостатин и нандролон). Други лекарства могат да причинят повишени нива на хормоните на щитовидната жлеза, както се случва при амиодарон или поглъщане на йод в области с ендемична гуша. Карбамазепин, фенитоин и салицилати са в състояние да изместят хормоните на щитовидната жлеза от местата на свързване с протеини. В тези случаи внимателната медицинска история ще позволи да се направи адекватна диагноза и следователно да се вземе правилно поведение. 1-3,9,10
Има няколко изследвания, които съобщават за намаляване на качеството на живот на пациенти с прояви на субклинична хиперфункция на щитовидната жлеза. Симптомите, които могат да се появят, включват сърцебиене, фин тремор, непоносимост към топлина, изпотяване и безсъние. 10
Ефекти върху психичната сфера
Повечето от проучванията, проведени при пациенти с субклиничен хипертиреоидизъм, отчитат психосоматични ефекти, като тревожност, чувство на страх, нервност, враждебност, раздразнителност, намалена концентрация и в някои случаи чувство на благополучие. 8,11-13 Повишен риск от деменция и болест на Алцхаймер също е докладван при пациенти на възраст над 55 години. 1.8.11
Ефекти върху сърдечно-съдовата функция
Тиреоидните хормони имат многобройни ефекти върху сърдечно-съдовата функция. Т3 регулира транскрипцията на гени, които кодират образуването на зависими от калций съкратителни протеини в саркопламатичния ретикулум, определящи фактори в систолното съкращение и диастолното отпускане. От друга страна, Т3 причинява повишаване на симпатиковия тонус и намаляване на парасимпатиковия тонус, заедно с директни ефекти върху сърдечния мускул. Повечето от тези прояви са свързани с хемодинамични промени, характеризиращи се с повишен сърдечен дебит в резултат на увеличена консумация на кислород от тъканите, намалено системно съдово съпротивление и повишена реабсорбция на натрий в бъбреците, вторично при активирането на оста ренин-ангиотензин-алдостерон, който, заедно с директния ефект на Т3 върху освобождаването на еритропоетин, води до увеличаване на обема на кръвта и увеличаване на сърдечната контрактилитет. 1,10,14-17