Сърдечна хипертрофия при мишки с дълговерижна ацил-коа дехидрогеназа или дефицит на

хипертрофия

  • Обобщение
  • Главен
  • РЕЗУЛТАТИ
  • Съотношение на сърдечното тегло към телесното тегло при мишки с дефицит на LCAD и VLCAD
  • Ефекти от диетата върху тежестта на метаболитната кардиомиопатия при мишки с дефицит на LCAD
  • ДИСКУСИЯ

Обобщение

3 месеца потвърдиха значителна сърдечна хипертрофия при тези мишки в сравнение с WT контролите. Дебелината на лявокамерната (LV) стена на интервентрикуларната преграда и задната стена се е увеличила значително при LCAD -/- мишки в сравнение с WT контролите. Следователно, изчислената маса на LV след нормализиране на телесното тегло беше увеличена с приблизително 40% при LCAD -/- мишки в сравнение с WT мишки. В обобщение установихме, че метаболитната кардиомиопатия, изразена като хипертрофия, се е развила при мишки поради дефицит на VLCAD или дефицит на LCAD; дефицитът на LCAD обаче е най-дълбок и изглежда се смекчава или от ендогенни естрогени (при жените), или от хранителни фитоестрогени като изофлавони (при мъжете).

Главен

РЕЗУЛТАТИ

Съотношение на сърдечното тегло към телесното тегло при мишки с дефицит на LCAD и VLCAD

Фигура 1 показва ефектите на генотипа, пола и възрастта върху сърдечната маса, нормализирана спрямо телесното тегло. Генотипът имаше най-голям ефект върху развитието на сърдечна хипертрофия (P

Съотношения между сърдечно тегло и телесно тегло при по-млади (на възраст от 6 до 9 седмици) и по-възрастни (на възраст от 25 до 30 седмици) LCAD -/-, VLCAD -/- и WT мишки. Лентите за грешки са равни на 1 sd. LCAD -/- мъжки (**) и млади LCAD -/- женски (*) мишки показват значителна сърдечна хипертрофия в сравнение с VLCAD -/- и WT мишки от подобен пол и LCAD -/- мъжки (**) показват значително по-голяма хипертрофия от всички други женски групи (P 10 Тъй като соята и люцерна се използват като източници на протеини в стандартната диета за автоклавирани гризачи, които храним в нашата колония, ние смятаме, че диетата може да бъде богата на изофлавони и други фитоестрогени. Предполагаме, че тези съединения може да има консервативен ефект върху тежестта на фенотипа на сърдечната хипертрофия при мишки LCAD -/-, особено мъже, чрез осигуряване на „феминизиращ“ ефект, много подобен на ендогенния естроген на жените от LCAD -/-.

Направихме експеримент с тест за хранене, за да проверим тази хипотеза. Най-изненадващ беше ефектът от диетата без изофлавон върху сърдечната хипертрофия при мъжки LCAD -/- мишки (Фигура 2). Не са открити разлики между никоя от женските групи. Както се очакваше, хипертрофия от 32,4% се наблюдава при LCAD -/- мъже на основата на соевата базална диета в сравнение с мъжете от WT, хранени със същата базална диета (P

Ефекти на диетата върху връзката между сърдечното тегло и телесното тегло при LCAD -/- мишки). Мъжки LCAD -/- мишки, отбити и поддържани на диета без изофлавон (тестова диета) (**), показват значително по-голяма хипертрофия, отколкото LCAD -/- мишките, отбити от основната диета, съдържаща соя или LCAD +/+ (P *), показват значителна хипертрофия в сравнение с WT мишки при която и да е от диетите (P