Силата на храненето (Част 4) Епигенетика; PAN International

При условие, че нашите гени определят нашия растеж, външния ни вид, нашето функциониране и развитието на болестта - как е възможно двама души с еднакво генетично разположение, напр. еднояйчни близнаци, не винаги имат еднакъв външен вид или дори едни и същи заболявания?
Основната причина е взаимодействието на нашата среда и начин на живот с нашия геном.
Въпреки че самият генетичен код на всеки човек е непроменим (освен мутациите), начинът на неговото изразяване може да бъде повлиян от нашата среда.
Това наричаме епигенетика: наследствени промени в генната експресия, които не са придружени от промени в ДНК последователността.

храненето

Как действа епигенетиката?

Докато генетиката описва преминаването на ДНК последователността в един ген към следващото поколение, епигенетиката може да се разглежда като предаване на начина, по който се използват гените. За аналогия помислете за концерт: Докато генетиката описва инструментите, които наследявате, епигенетиката описва музиката, която се свири с тях. Той описва процеси, които влияят върху това кои гени са включени, или говорейки с молекулярни термини, които са „експресирани“.

Знаем, че един механизъм за това как работи епигенетиката е чрез добавяне и премахване на метилови групи към ДНК, което дава информация дали генът трябва да бъде включен или изключен. Метиловата група се използва за модифициране на цитозин, една от четирите основи, изграждащи генетичния код на нашата ДНК. Цитозинът се метилира от ензими, наречени ДНК метил трансферази (DNMT) и след това се нарича 5-метил цитозин. Като цяло можем да кажем, че голям брой метилирани Cs в ДНК на ген го изключва, което означава, че няма да бъде експресиран.

ДНК на растителни и животински клетки е опакована около протеини и този комплекс се нарича хроматин. В рамките на хроматина ДНК двойната спирала е обвита около хистоновите протеини и тази структура се нарича нуклеозома. Хроматинът е направен от низ от нуклеозоми, който се сгъва и държи заедно от допълнителни протеини. Друг епигенетичен механизъм е модификацията на хистони чрез ацетилови групи или метилови групи, и някои форми на РНК, като микроРНК (тРНК) и малки интерфериращи РНК (сиРНК), участват в модификацията на хроматиновата структура, която решава дали основният ген е включен или изключен. Подобно на регулирането на метилирането, ацетилирането се регулира от ензими: хистон ацетил трансферази, които добавят ацетил групи и хистон деацетилази (HDAC), които ги отстраняват.

Чрез епигенетичен процес, като метилиране или ацетилиране, един от двата алела на типична генна двойка може да бъде заглушен, което означава, че няма да бъде експресиран. Това се превръща в проблем, ако изразеният алел е повреден или съдържа вариант, който увеличава уязвимостта на организма към определени фактори на околната среда. Установено е, че метилирането на ДНК е свързано с различни заболявания и здравословни състояния, включително рак.

Досега са идентифицирани много други видове епигенетични процеси. Те включват не само метилиране и ацетилиране, но напр. също фосфорилиране, убиквитинация и SUMOylation.

Къде точно е връзката между генетиката и нашата среда?

Днес голямо разнообразие от заболявания и поведения са свързани с епигенетични механизми, включително рак, когнитивна дисфункция, сърдечно-съдови заболявания, репродуктивни дисфункции, автоимунни заболявания и неврологични заболявания. Агентите на околната среда като тежки метали, пестициди, тютюнев дим, полициклични ароматни въглеводороди, хормони, радиоактивност, вируси и бактерии са известни или предполагаеми двигатели на епигенетичните процеси и включват също хранителни вещества и вторични растителни съединения.

Дълго време се смяташе, че нашите гени определят нашето здраве и че след като познаем генетичния си код, генетичните заболявания ще останат в миналото. Изчислено е, че ще има поне 100 000 гена, които компенсират сложността на човешките същества, но с приключването на проекта за човешкия геном изследователите установяват, че има само около 20 000 гена при хората - много малък брой, като се има предвид, че нематодните червеи също имат около 20 000, гроздето има около 30 000 и доматите имат близо 32 000 и че ние споделяме 98 процента от нашата генетична последователност с шимпанзета и 70 процента с червеи от дълбоки морета (приблизително 14 000 гена ) (1). Това беше доста шокиращо и трябваше да осъзнаем, че не само гените определят нашето развитие.

Най-мощният пример за това откритие е развитие на медоносните пчели (две). Докато пчелите работнички и пчелните майки не се различават само по своя фенотип, напр. по размер кралицата също снася яйца, докато работните пчели са стерилни. Въпреки това, кралицата и работниците са генетично идентични. Но къде се крие разликата тогава, ако не в техния генетичен код?