Rucaparib одобрен като поддържаща терапия за рак на яйчниците - Instituto Nacional del
31 май 2018 г. от персонала на NCI
PARP инхибиторите действат, като блокират метод, който раковите клетки използват за възстановяване на увредената ДНК.
Американската администрация по храните и лекарствата (FDA) разшири одобрението на целевата терапия рукапариб (Rubraca) за лечение на жени с рак на яйчниците.
Одобрението обхваща използването на рукапариб като последващо лечение или поддържаща терапия за жени, чийто рак на яйчниците се е завърнал след първоначално лечение и чиито тумори са се свили, поне частично, по време на последващо лечение с химиотерапия, съдържаща производни. Платина. Одобрението, обявено на 6 април, обхваща и жени с рак на фалопиевата тръба или първичен перитонеален рак.
Рукапариб е вид лекарство, наречено инхибитор на PARP, което спира клетките да възстановяват уврежданията на тяхната ДНК. Rucaparib, след олапариб (Lynparza) и нирапариб (Zejula), е третият инхибитор на PARP, одобрен като поддържаща терапия за жени с рецидивиращ рак на яйчниците, фалопиевата тръба или първичен перитонеален рак, които все още реагират на химиотерапии на платинена основа.
Д-р Elise Kohn, директор на гинекологичната терапия на рака в NCI отдела за лечение и диагностика на рака, обясни, че новостта на одобрението на рукапариб е, че включва одобрението на първия допълнителен диагностичен тест, който измерва възможните показатели за чувствителност към PARP. Тестът, наречен FoundationFocus CDxBRCA LOH, може да предскаже кои тумори най-вероятно ще отговорят на лечението.
При одобрение може да се предписва рукапариб без този тест. Д-р Кон обаче обясни, че резултатите от този тест - или други подобни тестове, които са формулирани - ще помогнат на пациентите и техните лекари да решат дали да използват някаква поддържаща терапия и коя ще бъде по-удобна, като се вземат предвид и медицинските проблеми на хората и цели за лечение, добави д-р Кон.
Нарушаване на възстановяването на ДНК в раковите клетки
Повечето клетки имат няколко молекулярни механизма за възстановяване на ДНК и PARP протеините са част само от един от тези механизми. Това означава, че лекарства като рукапариб, които действат чрез блокиране на активността на PARP протеините, са по-ефективни при раковите клетки, които вече имат увреждане на други механизми за възстановяване на ДНК, обясни д-р Робърт Колман, д-р Андерсън, Център за рак на Тексаския университет.
Предишни клинични проучвания на инхибитори на PARP са установили, че те работят по-добре при пациенти с мутации в гените BRCA1 и BRCA2, които играят важна роля в възстановяването на ДНК.
Продължаващите изследвания обаче показват, че инхибиторите на PARP могат да действат и при тумори с други видове дефекти за възстановяване на ДНК, включително широка категория дефекти, наречена хомоложна рекомбинационна недостатъчност (HRD). Одобрени от Rucaparib Companion Diagnostic Test тестове Тумори за дефицит на HRD и BRCA мутации.