Регулиране на хранителното поведение
Напоследък се предлага специфична роля за хранителните мазнини, тъй като при изоенергийни условия те насърчават по-голям депозит на телесни мазнини в сравнение с други субстрати, поради тяхната по-голяма ефективност за насърчаване на синтеза на телесни мазнини.
Регулиране на хранителното поведение
Актът на хранене е съзнателно поведение, регулирано от ендогенни фактори, които модулират апетита и ситостта, и от фактори на околната среда или когнитивните фактори.
Регулиране на апетита и ситостта
Екологична регулация на хранителното поведение
Регулиране на енергийните разходи
Нашите клетки не могат директно да използват енергията на субстрати от отлагания или храна. Той трябва да бъде свързан с аденозин фосфат (АТФ), в който енергията се съхранява под формата на "богати на енергия връзки", чието разграждане освобождава тази енергия, за да подобри други биологични процеси.
Възможността за свързване на енергия с АТФ е ограничена и има широк спектър от индивидуални вариации. От този процес се получава процент на свободна енергия, която организмът не може да използва и която се елиминира като топлина (директна термогенеза) и друга полезна енергия, която организмът ще трансформира в механична, синтетична, електрическа и друга енергия. След като действието му приключи, то отчасти ще бъде отстранено като топлина (индиректна термогенеза).
Основните компоненти на енергийните разходи са: изходно ниво, топлинни разходи за храна (разходи за катаболизъм и неосинтеза на субстрати), факултативни разходи (регулирани от адренергичната система) и разходи за физическа активност.
В продължение на повече от 100 години има доказателства за ефекта на хормона на щитовидната жлеза (Т3) върху енергийните разходи до такава степен, че определянето на базалните разходи се използва в продължение на години като индекс на функцията на щитовидната жлеза. Доказано е, че хормонът Т3 стимулира производството и потреблението на енергия в клетките. Този хормон увеличава пропускливостта на митохондриалната мембрана за протони, намалявайки ефективността на използването на енергия чрез отделяне на енергията от АТФ. Освен това стимулира заместването и окисляването на основите, увеличавайки консумацията на кислород. Има доказателства, че базалната продукция може да се увеличи с до 50% при хипертиреоидни състояния и да се намали с до 30% при хипотиреоидизъм.
Променливият факултативен изход се регулира както от хормона на щитовидната жлеза, така и от надбъбречната симпатикова ос, които модулират скоростта на обмен на субстрата, окислението и използването на различни енергийно ефективни метаболитни пътища. Трябва да се отбележи активността на кафявата мазнина, на несъмнено съществуване при човешкото бебе, макар и спорна при възрастен, който има митохондриална структура, която предотвратява свързването с аденозин фосфат, действайки като истински радиатор на топлина. Има симпатикова инервация с бета3 адренергични рецептори. Понастоящем има данни както при животни, така и при хора, че вливането на катехоламин значително увеличава разхода на базална енергия.