Първите хиляда дни от живота и профилактиката на заболяването при възрастни

В
В

Моят SciELO

Персонализирани услуги

Списание

SciELO Analytics
Google Scholar H5M5 ()

Член

Испански (pdf)
Статия в XML
Препратки към статии
Как да цитирам тази статия
SciELO Analytics
Автоматичен превод
Изпратете статия по имейл

Индикатори

Цитирано от SciELO
Достъп

Свързани връзки

Цитирано от Google
Подобно в SciELO
Подобно в Google

Дял

Болнично хранене

версия В он-лайн В ISSN 1699-5198 версия В отпечатана В ISSN 0212-1611

Nutr. Hosp.В т.33В В Допълнение 4В МадридВ В 2016

http://dx.doi.org/10.20960/nh.337В

Първите хиляда дни от живота и профилактиката на заболяването при възрастни

Хранене в ранен живот и програмиране на болести при възрастни: първите 1000 дни

Хосе Мануел Морено Виларес

Педиатрична служба. Отдел за клинично хранене. Болница 12 октомври. Университет Комплутенсе в Мадрид. Мадрид

Ключови думи: Програмиране. Сърдечно-съдови заболявания Диабет. Хранене. Кърмене.

Ключови думи: Програмиране. Сърдечно-съдови заболявания. Диабет. Хранене. Кърмене.

Въведение

Изследванията през последните десетилетия установиха, че съществува връзка между събития, които се случват в ранните етапи от живота (първите 1000 дни) и риска от заболяване през целия живот (1). Тези фактори са свързани както с майчината среда - те влияят върху растежа и развитието на феталните органи и тъкани, но също така и върху тяхната функция - както и с първите години от живота на детето, например диетата им. Болести като диабет тип 2, коронарна или мозъчно-съдова болест, остеопороза или високо кръвно налягане, наред с други, могат да бъдат повлияни от тези състояния, които се появяват през тези критични периоди на развитие (2). По този начин те са се превърнали в отправна точка за стратегии, насочени към промяна на тежестта на незаразните заболявания, като се фокусират например върху насърчаването на кърменето или вниманието към храненето на бременни жени (3).

Концепцията за ранното метаболитно програмиране

Известен е като „програмиране“ на процеса, чрез който излагането на специфични екологични стимули или агресии по време на критични фази от развитието може да предизвика адаптации, които водят до постоянни промени във физиологията на организма, първоначално насочени към гарантиране на неговото оцеляване, но които оставят постоянна памет. Това програмиране е резултат от пластичността на клетките и тъканите по време на развитието и е това, което позволява на тялото да реагира на промените в околната среда, която го заобикаля (4).

Тези стимули или агресии могат да бъдат от различно естество, например токсични, инфекции, тютюнопушене на майката или психологически стрес, но основно се отнася до хранителната среда, която заобикаля тези първи години от живота. Чувствителността и следователно последиците са по-големи, колкото по-рано се появи този стимул, тъй като това са периоди на по-голям растеж и съзряване, както и колкото по-голяма е продължителността му.

Може да се каже, че появата на незаразни болести е резултат от взаимодействието на генетичните аспекти и начина на живот с течение на времето, но и на това, което се нарича „метаболитно програмиране“ (фиг. 1).

Хранително програмиране през феталния период

Първите данни, които посочват връзката между вътрематочната среда и здравето през следващите години, идват от наблюдателни епидемиологични проучвания. При тях беше установено, че по-ниското тегло при раждане е свързано с повишен риск от коронарна болест на сърцето (5,6). Тази връзка между ниското тегло при раждане и риска от заболяване е показана и за високо кръвно налягане, синдром на инсулинова резистентност и диабет тип 2 (7).

При наличие на недохранване плодът реагира с поредица адаптации, които включват преразпределение на енергията за развитието на мозъка, сърцето и надбъбречната жлеза, намаляване на притока на кръв към други органи и предизвикване на трайни промени в кръвното налягане и метаболизма (8). Този механизъм, теорията за „пестеливия фенотип“ (пестелива хипотеза за фенотип), това би обяснило връзката между забавения вътрематочен растеж и повишения риск от затлъстяване, хипертония, остеопения, диабет и сърдечно-съдови заболявания (фиг. 2). В основата на тези модификации може да бъде ремоделирането на съдовете, главно чрез промени в ендотела и неговата функция (9).

Подобни резултати бяха получени при проследяване на деца, родени през периода на големия глад, настъпил през зимата на 1944-1945 г. в Холандия или при обсадата на Ленинград по време на Втората световна война. Майки, страдали от глад по време на бременността, раждали новородени с различно тегло и размери и които при проследяване през целия живот изпитвали много различни нива на неинфекциозни заболявания. Други последващи проучвания (например проектът Viva) само потвърждават тези резултати.