Първичен хипералдостеронизъм като причина за хипертония; n злокачествена артериална; етиология; да се
Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване
Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини
Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове
Следвай ни в:
Първичният хипералдостеронизъм е изключителна причина за злокачествена артериална хипертония. По отношение на 3 случая, възникнали в нашата служба, беше прегледана литературата за асоциирането на злокачествена артериална хипертония, вторична на първичния хипералдостеронизъм, и бяха открити общо 32 случая. Тази етиология е свързана със значително увреждане на прицелния орган, а бъбрекът е органът с най-висок процент на засягане, последван от сърдечно засягане. 85% от пациентите са претърпели хипокалиемия. Наличието на нормална или повишена активност на ренина в плазмата не изключва диагнозата първичен хипералдостеронизъм при тези пациенти. Най-честата находка, открита в литературата, е надбъбречната аденом. Хирургично или медицинско лечение с алдостеронови антагонисти постига контрол на хипертонията и стабилизация и дори обръщане на лезиите на целевите органи.
Злокачествената артериална хипертония (HTAM) е субект, който се определя от високите нива на кръвното налягане (BP) (обикновено систоличен BP> 200 mmHg и диастоличен BP> 120 mmHg) заедно с наличието на ексудати в очното дъно и/или ретинални кръвоизливи, придружени или не чрез папилема, отразяваща остра дифузна артериоларна лезия. Смята се, че той засяга 1% от популацията с хипертония и въпреки предполагаемото от някои автори, разпространението му остава стабилно през последните десетилетия 1,2. Свързва се със значително увреждане на прицелните органи, често придружено от бъбречно, сърдечно или неврологично засягане. Следователно, неговата ранна диагностика е от съществено значение, за което е изключително важно да се извърши очно дъно при всеки пациент, който има хипертонична криза, последвано от бързо установяване на ефективна терапия.
Повечето случаи на HTAM съответстват на пациенти с нелекувана или лошо контролирана есенциална хипертония (HT). Сред вторичните причини за HTAM са бъбречно-съдови заболявания и гломерулна болест 1 .
Първичният хипералдостеронизъм (PAH), въпреки че е една от най-честите етиологии на вторичния HT 3 и наскоро придобива значение като причина за рефрактерни HT, 4 е рядка причина за HTAM. Самият Кон заяви, че наличието на папилема в очното дъно трябва да се разглежда като аргумент срещу диагнозата PAH 5. Същата година обаче е описан първият случай на злокачествена ПАХ на Каплан. Впоследствие се появяват още няколко десетки случая в медицинската литература 6-29 .
По отношение на 3 случая на HTAM, вторични за PAH, описани в нашия център, направихме преглед на случаите, описани в литературата.
При изследването на оценката на увреждането на прицелния орган, освен неврологично засягане, пациентът е имал хипертонична кардиомиопатия (ехокардиограма с умерено-тежка преграда и лека хипертрофия на останалите сегменти, с нарушена релаксация и запазена фракция на изтласкване) и остра влошаване на бъбречната функция.
Проведено е проучване на вторичната хипертония. Пациентът е имал нормален профил на щитовидната жлеза, отсъствие на стеноза на бъбречна артерия и КТ на коремно-тазовата кост разкрива хиподензални възлови лезии в надбъбречните жлези (18 × 11 mm вдясно и 17 × 10 mm вляво), съвместими с аденоми ... Проучването за катехоламин е отрицателно и са поискани плазмени стойности на ренин и алдостерон, които са съответно 8,5 pg/ml (3-16) и 331 pg/ml (100-300), съвместими с PAH. По време на събирането на тази проба пациентът е получавал лечение с високи дози еналаприл, амлодипин и фуроземид. Поради тежестта на клиничната картина и необходимостта от добър контрол на АН, заедно с образните данни и стойностите на съотношението на алдостерон и активността на ренина в плазмата, не е решено да се извърши тест за потискане на алдостерон при този пациент.
И накрая, предвид възможността за синдром на MEN-2 (множествена ендокринна неоплазия тип 2) поради асоциирането на паратиреоиден аденом и надбъбречен аденом, беше проведено генетично проучване, което беше отрицателно.
Що се отнася до контрола на АН, след няколко терапевтични режима с инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим, калциеви антагонисти, алфа и бета блокери и диуретици, АД се контролира, след като се въведе лечение със спиронолактон 50 mg (свързано с атенолол и манидипин). В резултат на това бъбречната функция остава стабилна при около 1,7-2 mg/dl и серумните нива на калий се нормализират.
48-годишен мъж, пушач на 25 цигари на ден, случайно пиещ, бивш потребител на кокаин, затлъстял и хипертоник (диагностициран преди около 5 години при рутинен преглед, лечението с валсартан и хидрохлоротиазид започна, но пациентът се отказа от лечението ) (таблица 1).
Препратен към спешното отделение от неговия лекар за първична помощ поради оток на долните крайници и диспнея от седмици на еволюция без други съпътстващи симптоми. При пристигането си в спешното отделение той представи BP от 210/137 mmHg със симптоми на бивентрикуларна сърдечна недостатъчност. Биохимичното проучване показа Crs от 1,69 mg/dl, калий от 2,8 mEq/l и протеинурия от 0,6 g/24 h; пациентът е предоставил предишен анализ от преди няколко години с нормална бъбречна функция и калий. Останалата част от биохимичното изследване, хемограмата и коагулацията бяха нормални, както и уринарната утайка. Изследването на очното дъно показа данни, съответстващи на хипертонична ретинопатия IV степен.
Допълнителните тестове включват ехокардиограма, която разкрива тежка бивентрикуларна дилатация и хипертрофия, с тежка систолна дисфункция на двете вентрикули, диастолна дисфункция тип III и умерена функционална митрална регургитация (Фиг. 1). Предвид тези констатации е извършена коронарна ангиография, която изключва коронарните лезии. При същата процедура се визуализират бъбречните артерии, които не показват признаци на стеноза. По време на приема пациентът представи епизод на amaurosis fugax, за който са направени мозъчни CT и MRI, които показват исхемична болест на малките съдове (фиг. 2).