Протеинът Sen1 предотвратява РНК-ДНК хибридите да образуват CuidatePlus
Изследване на кабимера от Севиля и Университета в Оксфорд показва, че протеинът Sen1 играе ключова роля в превенцията на хибридите между зараждащата се РНК, получена в резултат на транскрипцията, и самата ДНК. Андрес Агилера обобщава изследването пред Diario Médico.
Изследователи от Андалуския център за молекулярна биология и регенеративна медицина (Кабимер) в Севиля и Оксфордския университет в Обединеното кралство разкриха нова функция на протеина Sen1, който се намесва в последната фаза на процеса на транскрипция на гени. Неговият еквивалент при хората е сенатаксин и мутациите в този протеин са отговорни за невродегенеративни заболявания като атаксия с окуломоторна апраксия тип II и младежка амиотрофична латерална склероза.
Протеинът Sen1 на дрождите Saccharomyces cerevisiae е известен компонент на NRD комплекса (образуван от Sen1, Nab3 и Nrd1), участващ в прекратяването на транскрипцията на нополяденилат, както и на някои полиаденилатни РНК полимераза II транскрипционисти.
"Сега видяхме, че Sen1, който има докладвана РНК-ДНК хеликазна активност, също участва в елиминирането на РНК-ДНК хибриди, които се образуват по време на транскрипцията. По този начин се избягва геномната нестабилност, свързана с генната експресия, тъй като е е известно, че тези хибриди в крайна сметка генерират разкъсвания на ДНК и хромозомни пренареждания ", както каза Андрес Агилера, координатор на Групата за геномна нестабилност и биогенеза на Кабимер mRNP, пред Diario Médico. Агилера ръководи тази работа, която е публикувана в последния брой на „Молекулярна клетка“, заедно с Никълъс Дж. Праудфут от Патологичното училище „Сър Уилям Дън“ към Университета в Оксфорд.