Предотвратяване на определени вредни ефекти на алкохола - Н; gado - Nutranews
Докато пийнете
Окисляването на алкохол
Първият етап в метаболизма на алкохола в човешкото тяло е дехидрирането му в ацеталдехид, много токсично вещество.
Окисляването на алкохол се случва само в черния дроб и включва различни ензимни механизми.
Важни окислителни щети
Операциите за окисляване на алкохол са придружени от значително увеличаване на производството на свободни радикали. В допълнение, ацеталдехидът променя антиоксидантната защитна система на черния дроб, инхибира възстановяването на алкилирани нуклеопротеини, намалява консумацията на кислород в митохондриите и предизвиква радикални производствени механизми, които изглеждат еднакво свързани с токсичността на етанола върху различни екстрахепатални тъкани и, особено, стомашна лигавица, централната нервна система, сърцето или тестисите.
Промяна на метаболизма на микроелементите
Алкохолът нарушава усвояването, транспортирането, активирането и съхранението на основни микроелементи като витамини. В допълнение, метаболизмът на алкохола, генератор на свободни радикали и потенциално токсични метаболити, консумира витамини. Епидемиологичните изследвания потвърждават високата честота на недостиг на витамини при хора, които консумират алкохол. Фолатите, витамините В1, В6, РР, D и Е са най-застрашени.
Проучванията при хора и животни показват, че след хронична консумация на алкохол нивата на глутатион, основният естествен антиоксидант в черния дроб, са значително намалени.
SAMe, протектор на антиоксидантната защитна система на черния дроб
SAMe, S-аденозилметионинът, играе особено важна роля в биохимията на черния дроб. Той е продукт на биохимична реакция между АТФ и метионин. Около половината от метионина в тялото се използва от черния дроб за производството на SAMe. Голяма част от последния се трансформира в глутатион.
При алкохолиците дефицитът на SAMe може да е предразположение към цироза на черния дроб. Прилагането на SAMe позволява възстановяване на чернодробните нива и отслабва параметрите, които показват увреждане на черния дроб, причинено от етанол, като увеличаване на циркулиращите трансаминази или увреждане на митохондриите.
В проучване в сравнение с плацебо, 16 алкохолни и неалкохолни пациенти с чернодробно заболяване са получавали 1200 mg SAMe дневно в продължение на 6 месеца. Чернодробните биопсии показват значително увеличение на нивата на глутатион едновременно с намаляване на окисления глутатион. При неалкохолни пациенти с чернодробно увреждане аланин аминотрансферазата, чернодробен ензим, показателен за увреждане, е намалена.