Потенциалната роля на чесъна за диабета - блог на Casa Pià
Чесънът (Allium sativum L.) може да бъде ценен агент при гликемичния контрол и предотвратяването на дългосрочни усложнения при диабет 1,2 .
Сред механизмите, залегнали в основата на патогенезата на диабетните усложнения, се предлага един, причинен по време на хипергликемия, получен от директна реакция, известна като реакция на Maillard или неензимно покафеняване. Тази реакция представлява произхода на фактори, които могат да определят дългосрочните усложнения на диабета: гликозилирането на протеини и натрупването на така наречените крайни продукти за гликозилиране (AGEP). Реакцията на Maillard възниква, например, при печене на месо, като последица от действието на топлината върху протеините и захарите. Това е също реакция, която е свързана с влошаването на храната, промяната на вкуса и загубата на хранителна стойност.
Протеиновото гликиране (известно също като не-ензимно гликозилиране) е първата част от реакцията на Maillard и възниква, когато карбонилната група в захарта реагира с група аминокиселини в протеина, образувайки лабилна Шифова основа, която по-късно се пренарежда, за да даде така наречените продукти на Amadori. Основата на Schiff се формира за период от часове, докато продуктите на Amadori се формират за дни. Продуктите на Amadori могат да се подлагат на автоокисление в присъствието на преходни метали, за да генерират свободни радикали. Тези свободни радикали могат да увредят протеини, липиди и нуклеинови киселини, допринасящи за увреждане на тъканите при диабет.
Повишеното гликиране и натрупване в тъканите на AGPE могат да променят конформацията на протеина, модифицирайки неговата функция чрез промени в ензимната активност, модифицирайки неговия полуживот, променяйки имуногенността и омрежването на структурни протеини.
Гликозилирането и образуването на AGPE също са придружени от образуването на свободни радикали чрез автоокисление, както на глюкоза, така и на гликозилирани протеини, така че има значителен интерес към анти-гликозилиращите съединения, поради терапевтичния му потенциал 3. Гликозилирането настъпва спонтанно всеки път, когато протеините са изложени на намалени захари и зависи от степента и продължителността на хипергликемията in vivo 4. Много клетки притежават рецептори за крайни продукти за напреднало гликозилиране и взаимодействието на AGEPs с техните рецептори може да генерира вътреклетъчен оксидативен стрес и активиране на ядрен фактор kB (NF-kB). Последните могат да стимулират генерирането на провъзпалителни и адхезионни молекули, които от своя страна повишават съдовата пропускливост, която е в основата на съдовата патология на диабетика.
Натрупването в тъканите на AGEPs заедно с увеличаване на оксидативния стрес играе важна роля в патогенезата на диабетните усложнения.