Основа на хистологичните промени при стеатохепатит - Medwave
Този пълен текст е редактираният и преработен препис на лекция, изнесена в IV Международен двугодишен курс на науките по гастроентерология "Стеатохепатит", проведен на 8 септември 2001 г.
Организирано от: Чилийско общество по гастроентерология, Чилийска асоциация по хепатология и Латиноамериканска асоциация за изследване на черния дроб (ALEH).
Научен редактор: д-р Хуан Карлос Гласинович.
Стеатохепатитът е основният начин, по който мастният черен дроб може да се превърне в циротичен черен дроб. Този обект, независимо дали е от алкохолна или безалкохолна причина, се характеризира хистологично с набор от лезии, дефинирани като стеатоза, хепатоцелуларни лезии, възпаление и фиброза.
Тежестта, с която настъпват тези промени, и пропорцията, в която са открити, варират при отделните пациенти, но през повечето време те започват около крайната вена, в зона 3 на ацинуса и оттам напредват, докато покрият цял ацинус и след това цялата лобула и дори нарушава архитектурата на черния дроб, когато се появи фиброза или цироза.
Стеатоза
Стеатозата, която е първоначалното явление, може да бъде от макровезикуларен или макровакуоларна. The макровезикуларна стеатоза Състои се от голяма вакуола, която заема цитоплазмата и премества ядрото към мембраната. С оцветяването с хематоксилин и еозин изглежда празно, тъй като мазнината се разтваря в производствените процеси на хистологичния лист, но ако предварително се извърши замразяване и оцветяване със специфични реагенти за мазнини, като Судан 4, вакуолата изглежда червена.
В допълнение към макровакуолите могат да бъдат намерени клетки, които съдържат микровакуоли и микровезикуларна или микровакуоларна стеатоза. При този тип се наблюдават множество везикули в цитоплазмата на хепатоцита, които не променят централното разположение на ядрото. Наличието на микровакуоли показва бърз начален процес на образуване на мастни вакуоли, чрез активен механизъм на образуване на мастни везикули, прикрепени към мембраните на ендоплазмения ретикулум. По-късно тези везикули се сливат, отделят се от ендоплазмения ретикулум и остават свободни в цитоплазмата. Количеството мазнини може да бъде много променливо. Като цяло, в близост до централната вена се среща в малко количество, но може да стане масивна и да се открие практически във всички чернодробни клетки.
Хепатоцелуларно увреждане
Хепатоцелуларното увреждане обикновено се представя като дегенеративна лезия, при която хепатоцитът значително се увеличава по размер и придобива заоблена форма. Цитоплазмата изглежда прозрачна, с мрежест вид или с органели, групирани около ядрото, което е известно като балонна дегенерация, балониране или хидропична дегенерация и се дължи на натрупване на вода и протеини в цитоплазмата на хепатоцита.
Тази дегенеративна лезия може да бъде обратима, но може да прогресира и до некроза на чернодробната клетка поради разкъсване на клетъчната мембрана. Размерът на клетката става значителен и размерът на ядрото също се увеличава.
В тези балонирани клетки се появява вътреклетъчно включване, наречено "хиалин на Mallory" или "хиалин на Mallory", по-голяма при алкохолните, отколкото при неалкохолните хепатититялото на мелоди”, Който се появява като плътни еозинофилни маси, разположени в близост до ядрото, с неправилни форми, като шнурове или панделки, и което съответства на цитокератинови нишки, модифицирали своята структура или антигенен състав.
Хиалинът на Mallory се среща в клетки, които преди това са претърпели балонна дегенерация. С трихромното оцветяване на Мейсън е възможно да се наблюдават тези много характерни сиво-червени включвания, с бучка, плътен вид и винаги близо до ядрото.