Може ли кетогенна диета да предотврати сърдечна недостатъчност; Стрелата
Диета с високо съдържание на мазнини и ниско съдържание на въглехидрати обърна сърдечната недостатъчност при миши модел на заболяването. 24-часовото гладуване също доведе до подобрения, имитиращи физиологичните ефекти на диетата.
При хора със сърдечна недостатъчност мускулите от дясната или лявата страна на сърцето или от двете страни стават слаби. Това влошаване ограничава способността на органа да изпомпва кръвта през тялото, което води до умора и задух, наред с други симптоми.
Основните причини са високо кръвно налягане, диабет и исхемична болест на сърцето, при които сърдечният мускул изчерпва кислорода.
Националният институт за сърце, бял дроб и кръв изчислява, че около 5,7 милиона души в САЩ имат сърдечна недостатъчност.
Понастоящем няма лечение, но лекарствата и промените в начина на живот могат да подобрят качеството на живот на хората и да увеличат продължителността на живота им.
Здравият сърдечен мускул може да използва различни химически източници на енергия, в зависимост от обстоятелствата. Една от тях е молекула, наречена пируват, която тялото произвежда по време на разграждането на захарната глюкоза.
Състояния като сърдечна недостатъчност и диабет обаче намаляват тази гъвкавост, лишавайки мускула от необходимото гориво, за да функционира ефективно.
Совалка за гориво
Сега изследователите отдават тази загуба на гъвкавост на протеин носител, който транспортира пирувата до митохондриите, така наречените електроцентрали на клетките.
Известен като митохондриален носител на пируват (MPC), той включва две субединици: MPC1 и MPC2.
Изследователи от Медицинския факултет на Университета Сейнт Луис в Сейнт Луис, Мисури, ръководиха екип, който установи, че производството на двете субединици намалява при отпадане на човешките сърца.
Изследователите сравняват проби от сърдечна тъкан от хора, подложени на сърдечна хирургия, с тъканни проби от донорски сърца, които са здрави, но не са подходящи за трансплантация.
След това те показаха, че мишките, които нямат ген, за да накарат MPC2 да развиват сърдечна недостатъчност стабилно с течение на времето. Сърцата им станаха големи или хипертрофирани и способността на техните органи да изпомпват кръв намаля.