Молекулното общество на молекулите EL PAÍS
Лекарства, които регулират серотонина, ободряват депресията и потискат апетита на затлъстелите, но бъркането с мозъчната химия се оказва опасно
33-годишната Сюзън Швенденер, чикагска журналистка, претърпя първата си депресия като тийнейджър. „Не можете да спите, не можете да ядете, отслабвате, защото моралът ви е паднал“. Започва да приема Prozac преди 10 години. „Беше като болката“, казва тя, „се изпари след известно време.“ На 21 години Бет Хервиг, бизнес асистент в Мисури, тежеше повече от 225 килограма. На 29 години и след като е спазвал диети от всякакъв вид, тялото му с височина 1,60 метра носи 245 килограма. След това Herwig започва да приема смес от фенфлурамин и фентермин, известни като fen/fen. Днес той тежи само 120 килограма. 20-годишният Брайън Гудман е обсебен от идеята, че бедствието и смъртта му предстоят семейството. Той е класическата жертва на обсесивно-компулсивно заболяване, подлага се на лечение от седемгодишна възраст, с малко промени. Сега вземете Zoloft. „Преди това лекарство - казва той - беше като да живееш в ада“.
На пръв поглед тези истории изглеждат напълно несвързани, но трите използвани лекарства имат един ключов общ елемент: те са насочени към мозъчния химичен серотонин.
Серотонинът или неговият дефицит се дължи не само на депресия, неконтролиран апетит и обсесивно-компулсивни дисфункции, но също така на аутизъм, булимия, социални фобии, предменструален синдром, тревожност и паника, мигрена, шизофрения и дори екстремно насилие.
Повишаването на осведомеността за критичната роля, която серотонинът играе в настроението и емоциите, е придружено от бум на лекарства, които повече или по-малко са насочени към серотонина. Сред тях са добре известни антидепресанти като Elavil, Prozac, Zoloft и чисто новите билкови лекарства, известни като жълт кантарион; мощни подтискащи апетита като Redux и фенфлурамин; и антипсихотици като клозапин.
Както всяко друго лекарство, тези, които се фокусират върху серотонина, имат повече или по-малко досадни странични ефекти, но миналия месец стана ясно, че заблуждаването с химията на човешкия ум може да доведе до сериозни проблеми. Само година и половина след като одобри Redux за лечение на затлъстяване, Американската администрация по храните и лекарствата (FDA) публикува известие, в което съветва пациентите да спрат да го приемат незабавно и да не приемат химическия му първи братовчед, фенфлурамин. Причината е, че такива лекарства могат да развият малформации в сърдечните клапи.
Други невротрансмитери са ограничени до определени области на мозъка или тялото; серотонинът е почти навсякъде. Неговите ефекти обаче варират в широки граници в зависимост от различни фактори. Като начало всеки невротрансмитер може да се свърже с повече от един вид рецептори. Само за серотонин са открити повече от 15 различни рецептора. Следователно не е изненадващо, че серотонинът може да повлияе на всичко - от чувство на ситост до депресия и не е изненадващо, че дефицитът на серотонин причинява голямо разнообразие от заболявания в зависимост от засегнатата част на мозъка. Джейкъбс от Принстън вярва, въз основа на експерименти с котки, че повтарящата се двигателна активност - ходене, дъвчене, дишане - стимулира отделянето на серотонин, което подобрява настроението. Това би могло да обясни защо дъвката успокоява и защо натрапчивите компулсиви извършват ритуални действия като постоянно миене на ръцете; те могат просто да се самолекуват, за да преодолеят серотониновия дефицит.
От друга страна, състоянията, причинени от тревожност, са отражение на дефицит на серотонин в амигдалата, частта от мозъка, която контролира страха и други емоции. Що се отнася обаче до депресия, булимия, затлъстяване и всички останали заболявания, свързани със серотонина, никой не е сигурен коя част от мозъка е свързана с тях или защо точно лекарствата действат. „В това - казва Хайман - има малко загадка.“.
И повече от малко. В действителност цялата история на серотонина и лекарствата, които влияят върху него, до голяма степен е процес на проба и грешка, характеризиращ се с случайни открития, изненадващи връзки и непредсказуеми терапевтични ефекти. Химикалът дори не е открит за първи път в мозъка. Среща се в края на 40-те години от изследователи от Италия и Северна Америка, всеки от които работи върху тромбоцити.