Модификации на серумни липиди на плъхове, допълнени с мед по орален път

Оскар М. Аларкон-Коредор, Елизабет Карневали де Тата, Хосе Рейноса-Фюлер, Ярица Контрерас, Мария Рамирес де Фернандес и Клаудия Янез-Домингес

Медицински факултет и Фармацевтичен факултет, Universidad de Los Andes. Мерида, Венецуела

Ключови думи: мед, липиден метаболизъм, серумен холестерол, триглицериди, неестерифицирани мастни киселини, чернодробно желязо, чернодробен цинк.

Kew words: Correr, липиден метаболизъм, серумен холестерол, триглицериди, фосфолипиди, неестерифицирани мастни киселини, чернодробно желязо, чернодробен цинк.

Получено: 10-16-1999 г. Прието: 07-26-2000

Медта (Cu) като неразделна част от множество купроензими и купропротеини се счита за основен микроелемент в различни физиологични и метаболитни процеси, които компрометират, наред с другото, развитието и поддържането на сърдечно-съдовата и костната цялост, структурата и функцията на централната нервна система и еритропоетична функция, заедно с метаболизма на желязото (1).

Биохимичното значение на медта е известно от хранителни изследвания, проведени през 1928 г. Въпреки това, въпреки някои констатации през 30-те години, неговият дефицит при хората се счита за практически интерес само въз основа на проучвания, проведени от Cordano et al. (2), при бебета и недохранени перуански деца. Дефицитът на мед не се е смятал за проблем в миналото поради широкото му разпространение в хранителните линии, които стават част от повечето диети по целия свят. От друга страна, вашите прогнозни дневни нужди са много ниски. Понастоящем обаче се счита, че при хората дефицитът на мед може да възникне и да се случи (3). Въпреки това важността и интензивността на проблема, както и естеството и честотата на умерените недостатъци е нещо, което трябва да бъде изяснено.

Дефицитът на мед е фундаментално патология на кърмачетата; обаче са описани случаи и при деца и възрастни. Това може да е резултат от неадекватен прием на храна, процес на малабсорбция, повишени изисквания или увеличаване на телесните загуби (4). Най-постоянните му клинични прояви са анемия, неутропения и костни лезии (5).

При експериментални животни и при хора дефицитът на мед определя нарушенията на липидния метаболизъм, а хиперлипидемията е придружена от промени в липопротеиновия профил (6-9). При плъховете хиперхолестеролемията се превърна в класически симптом на хранителния дефицит на този основен микроелемент (10).

Повишаване на серумната концентрация на общия холестерол и холестерол: LDL и намалена концентрация на холестерол: HDL са наблюдавани при лица, хранени с експериментална диета за понижаване на медта (11,12). Всички тези промени са много добре известни рискови фактори за развитието на атеросклероза (13,14). Други експерименти обаче не са възпроизвели тези промени в метаболизма на холестерола и глюкозата (15).

Работите на Wiliams et al. (16) показват, че дефицитът на мед е свързан със спонтанно задържане на чернодробно желязо. Наскоро беше изтъкнато при плъхове, че хиперхолестеролемията и хипертриглицеридемията са свързани с повишени концентрации на чернодробно желязо (17), което показва пряка връзка между величината на липидите в кръвта и концентрацията на чернодробно желязо. Въз основа на тези данни се предполага, че желязото е отговорно за развитието на липемия при недостиг на мед. Неотдавнашната работа на Fields and Lewis (18) предполага, че хранителните вещества, които имат способността да повишават чернодробното желязо, имат потенциал да увеличат плазмения холестерол.

Въз основа на тези предишни констатации, причината за настоящото разследване беше да се проучи ефектът от увеличаване на дозите мед (10, 20 и 50 ppp Cu/kg диета) през устата върху съдържанието на желязо и цинк в черния дроб и върху серумното съдържание на общо липиди, общ холестерол, триглицериди, фосфолипиди и неестерифицирани мастни киселини (AGNE) при бели мъжки плъхове (експериментални групи) и сравнете с това, което се случва при плъхове, хранени с балансирана диета, съдържаща съответно 0,6 и 6 ppm Cu/kg (контролни групи).