Метаболитен синдром Слон в кутия

| В В | В |
Услуги по заявка
Вестник
- SciELO Analytics
- Google Scholar H5M5 ()
Член
- Испански (pdf)
- Статия в xml формат
- Препратки към статии
Как да цитирам тази статия - SciELO Analytics
- Автоматичен превод
- Изпратете тази статия по имейл
Индикатори
- Цитирано от SciELO
- Статистика за достъп
Свързани връзки
- Подобни в SciELO
Compartir
Костарикански вестник по кардиология
Версия за печат ISSN 1409-4142
Метаболитен синдром: Слон в кутия?
Ключови думи: метаболитен синдром, инсулинова резистентност, сърдечно-съдови заболявания, захарен диабет, високо кръвно налягане, затлъстяване.
Метаболитният синдром (МС) е сложен обект, който включва група рискови фактори, използвани при прогнозирането на коронарна болест. Тези фактори включват затлъстяване, диабет и хипертония, но синдромът е критикуван и преразглеждан в различни медицински списания. Представяме преглед на физиопатологията на МС, особено на ролята на мастната тъкан в инсулиновата резистентност, и новите международни насоки за лечение на МД на МС за МС.
Ключови думи: метаболитен синдром, инсулинова резистентност, сърдечно-съдови заболявания, захарен диабет, хипертония, затлъстяване.
Централната ос на синдрома е фенотипът затлъстяване-хиперинсулинемия-дислипидемия, който прогнозира развитието на инцидент на DM 2 и мозъчно-съдови заболявания 22,23,24 .
В кохортно проучване, получено от Нормативно изследване на стареенето в Бостън, симпатиковата активност, измерена чрез екскреция на норепинефрин в урината с 24-часова урина и коригирана за индекс на телесна маса, е била повишена при пациенти с хиперинсулинемия. В допълнение, затлъстелите лица не са имали резистентност към действието на инсулина върху симпатиковата система, което се доказва от повишаване на плазмената концентрация на норепинефрин, въпреки забележимото намаляване на стимулираното от инсулин усвояване на глюкоза Тези открития са в съответствие с хипотезата, че симпатиковата стимулация при пациенти със затлъстяване се медиира от инсулин.
Протромботичното състояние 21 се благоприятства от повишени нива на PAI-1, фактор на фон Вилебранд (vWF), фибриноген и ендотелна дисфункция 28. Активността на PAI-1 (инхибитор на фибринолизата) се увеличава при млади мъже, които са преживели остър миокарден инфаркт и прогнозира повторение на тромботични събития 24,29. В допълнение, пациентите с DM 2 имат повишени нива на PAI-1, особено тези със сърдечно-съдови заболявания 24 (фиг. 1).
3. Blake TM. Слепците и слонът. В: Въведение в електрокардиографията. Ню Йорк: Meredith Corporation, 1964; 17. [Връзки]
4. Isomaa B, Almgren P, Tuomi T, Forsen B, Lahti K, Nissen M и др. Сърдечно-съдова заболеваемост и смъртност, свързани с метаболитния синдром. Диабетна грижа 2001; 24: 683-689. [Връзки]
5. Wingard DL, Barrett-Connor E, Criqui M, Suarez L. Групиране на рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания при диабетици в сравнение с възрастни без диабет. Am J Epidemiol 1983; 117: 19-26. [Връзки]
6. Reaven GM. Лекция за Бантинг 1988: роля на инсулиновата резистентност при човешките заболявания. Диабет 1988; 37: 1595-1607. [Връзки]