Лептин и репродукция

REV CHIL OBSTET GINECOL 2002; 67 (2): 167-168

което води

Лептин и репродукция

Stergios Moschos, Jean L. Chan, Christos S. Mantzoros: Плодовитост и стерилност 2002; 77 (3): 433-43

Обобщено: Д-р Рейналдо Гонсалес Рамос

Целта на проучването е да направи преглед на последните постижения в знанията за ролята на лептина във физиологията и патофизиологията на репродукцията, като набляга на съответните клинични ситуации.

Прегледът се основава на статии, намерени в MEDLINE.

На ниво хипоталамус, лептинът ускорява пулсирането на GnRH, без да влияе на амплитудата на пулса, в зависим от дозата отговор, действащ директно върху хипоталамусния Ob-R. Също така би имало индиректно стимулиране на хипоталамуса чрез интернейрони, секретиращи невропептиди и азотен оксид, което би индуцирало секрецията на GnRH. Лептинът има и пряко действие върху хипофизната жлеза, стимулирайки отделянето на LH и FSH.

На ниво яйчници лептинът в умерено високи физиологични концентрации изглежда антагонизира ефекта на растежни фактори като IGF-I, TGFb и хормони като инсулин и глюкокортикоиди върху стимулираната от FSH/LH стероидогенеза върху какалните и фоликуларните клетки в цикъла. менструален. Високите нива на лептин в яйчника могат да потиснат производството на естрадиол и да попречат на развитието на доминиращи фоликули и узряването на яйцеклетките. Ето как дефицитът на лептин (напр. Хранителен дефицит) може да доведе до дисфункция на оста HHG и излишъкът от лептин (затлъстял) ще доведе до инхибиране на половите жлези; което дава и в двата случая репродуктивна дисфункция.

На ниво ендометриум лептинът ще бъде важен при имплантирането и ранното ембрионално развитие. Дефицит на Ob-R е открит в ендометриума на подплодни жени. В плацентата синцитиотрофобластът произвежда лептин, което води до увеличаване на него през първия и втория триместър на бременността.