Кетогенна диета при лечение на мозъчен тумор Харесва ми да съм добре
Мозъчните тумори са втората водеща причина за смърт сред тези на възраст под 21 години. Продължителността на живота на мултиформен глиобластом е между 12 до 18 месеца и само 10% достигат 5 години от диагнозата.
Лечението е предимно хирургично, последвано от лъчева и химиотерапия. Рискът от рецидив (повторна поява) на тумора е много висок, средното време е 2 години, като този път е по-устойчив на химиотерапия. Следователно, използването на повече радиация може да увреди здравата тъкан.
Според т.нар.Ефект на Варбург„(2) туморните клетки използват глюкоза. По-малко АТФ се произвежда за всяка молекула глюкоза, а туморните клетки изискват големи количества глюкоза.
Тази промяна към повишен гликолитичен поток в цитозола се появява много рано и е необходимо за започване на тумори (туморогенеза). Туморът расте и клетките му се размножават дори при липса на достатъчно кислород и дисфункционални митохондрии.
Променен енергиен метаболизъм е характерен за рака.
Разбира се, ракът е много по-сложно заболяване и различни мутации влияят върху неговото иницииране, развитие и растеж. Трябва да се обмислят всички терапии, които могат да се използват за отслабването му и забавянето на туморния растеж.
В момента се използват и изследват както кетогенната диета, така и методите, които симулират нейните ефекти: ограничаване на калориите и периодично гладуване. (гледам)
Кетогенна диета
С високо съдържание на мазнини и ниско съдържание на захари, от 1920 г. тя е ефективна диета за лечение на детска рефрактерна епилепсия. И наскоро при други неврологични състояния като болестта на Алцхаймер, ALS, шизофрения, биполярно разстройство и мозъчно увреждане. (гледам)
Изследванията върху този тип диета се фокусират върху забавянето на растежа на туморите и повишаването на ефективността на съществуващите лечения, въпреки че, както ще видим по-късно, кетогенната диета може да има допълнителни предимства, включително защита на здрави тъкани и функции. както на радиацията, така и на химиотерапията.
Това, което се търси с диета/гладно, е да се увеличат кетонните тела и да се намали циркулиращата глюкоза. Увеличете окисляването на мастни киселини и ацетил КоА.
Когато се произвежда количество ацетил CoA, което надвишава използването на цикъла на Кребс, е количеството на кетонните тела (βHB и ACA), които могат да се използват за енергия.
За разлика от здравите мозъчни клетки, много туморни клетки не могат ефективно да използват тези кетони поради техните генетични характеристики и митохондриални дефекти и разчитат на глюкозата като техен първичен енергиен източник. Чрез намаляване на наличността на глюкоза се получава метаболитен ефект, подобен на този, предложен от Warburg, ефективен при глюкозозависими (гликолитични) тумори като злокачествени глиоми.