Кетоацидоза диаб; етика (CAD) - Нарушения на ендокринола; gicos и metab; licos - Ръчна MSD версия; н

, Д-р, Нюйоркски медицински колеж

етика

  • Аудио (0)
  • Калкулатори (2)
  • Изображения (0)
  • 3D модели (0)
  • Маси (0)
  • Видео (0)

Диабетната кетоацидоза (DKA) е по-често при пациенти със захарен диабет тип 1 и се появява, когато нивата на инсулин не са достатъчни за задоволяване на основните метаболитни нужди на организма. Диабетната кетоацидоза е първата проява на СД тип 1 при по-малка част от пациентите. Дефицитът на инсулин може да бъде абсолютен (например, по време на периоди на екзогенно приложение на инсулин) или относителен (например, когато обичайната доза инсулин не отговаря на метаболитните нужди на организма при физиологичен стрес).

[физиологични фактори, допринасящи за стреса които могат да задействат CAD включват

Някои наркотици участващи в производството на CAD включват

Инхибитори на натриев глюкозен котранспортер 2 (SGLT-2)

Диабетната кетоацидоза е по-рядко срещана при захарен диабет тип 2, но може да се появи в ситуации на необичаен физиологичен стрес. Диабетът тип 2, който има тенденция да причинява кетоза, е вариант на диабет тип 2, понякога наблюдаван при пациенти със затлъстяване, често от африкански произход (включително афро-американски или афро-карибски). Хората с предразположен към кетоза диабет (известен също като диабет на Flatbush) може да имат значително нарушена функция на бета-клетките с хипергликемия и следователно е по-вероятно да развият ИБС в условията на значителна хипергликемия. Инхибиторите на SGLT-2 са замесени в развитието на CAD както при тип 1, така и при тип 2 DM.

Патофизиология

Дефицитът на инсулин стимулира метаболизма на триглицеридите и аминокиселините вместо глюкозата като енергиен източник. Серумните концентрации на глицерол и свободни мастни киселини са повишени поради ограничена липолиза, както и аланин поради мускулен катаболизъм. Глицеролът и аланинът са субстрати за чернодробна глюконеогенеза, стимулирана от излишък на глюкагон, придружаващ дефицит на инсулин .

Глюкагонът също стимулира митохондриалното превръщане на свободните мастни киселини в кетони. При нормални условия инсулинът блокира кетогенезата, като инхибира транспорта на производни на свободни мастни киселини в митохондриалната матрица, но при липса на инсулин, кетогенезата продължава. Основните синтезирани кетокиселини, ацетооцетна киселина и бета-хидроксимаслена киселина, са силни органични киселини, които причиняват метаболитна ацидоза. Ацетонът, получен по време на метаболизма на ацетооцетната киселина, се натрупва в серума и бавно се елиминира чрез дишане.

Хипергликемията, причинена от дефицит на инсулин, причинява осмотична диуреза, която насърчава загубата на обилно количество вода и електролити с урината. Екскрецията на кетони с урината води до допълнителна задължителна загуба на натрий и калий. Натрамията може да намалее поради натриурезата или да се увеличи в резултат на отделянето на големи количества свободна вода. Губят се и големи количества калий, често> 300 mEq/24 h (300 mmol/24 h). Въпреки значителния общ дефицит на калий в организма, типичните изходни нива на калий са нормални или високи поради извънклетъчния трансфер на калий в отговор на ацидоза. Kalemia има тенденция да намалява допълнително по време на лечението, тъй като инсулинът премества калия в клетките. Ако калият не се контролира и при необходимост се замени, може да възникне хипокалиемия, която може да бъде животозастрашаваща.

Знаци и симптоми

Признаците и симптомите на диабетната кетоацидоза включват симптомите на хипергликемия заедно с гадене, повръщане и, особено при деца, коремна болка. Летаргията и сънливостта са симптоми на по-сериозна декомпенсация. Пациентите могат да проявят хипотония и тахикардия поради дехидратация и ацидоза; може също да се наложи да поемат бързо, дълбоко вдишване, за да компенсират ацидемията (вдишвания на Kussmaul). Пациентите могат да имат плодов дъх, генериран от изтичащия ацетон. Треската не е признак на самата диабетна кетоацидоза, но ако бъде открита, това означава основна инфекция. Ако не се лекува бързо, диабетната кетоацидоза прогресира до кома и води до смърт.

The остър мозъчен оток, усложнение, наблюдавано при около 1% от пациентите с диабетна кетоацидоза, се наблюдава най-вече при деца и по-рядко при юноши и млади възрастни. Главоболието и променливото ниво на съзнание предполагат това усложнение при някои индивиди, но спирането на дишането е началната проява в други случаи. Причината не е напълно изяснена, но може да е свързана с твърде бързо намаляване на серумната осмолалност или мозъчна исхемия. Най-вероятно е да се наблюдава при 5-годишни деца, когато кетоацидозата е първоначалната проява на захарен диабет. Децата с максимален азот в урея в кръвта и минимален Paco 2 (артериално парциално налягане на въглероден диоксид) при представяне са с по-висок риск от развитие на това усложнение. Забавената корекция на хипонатриемията и приложението на бикарбонат по време на лечението на диабетна кетоацизоза са допълнителни рискови фактори.

Диагноза

Изчисляване на анионната междина

При пациенти със съмнение за диабетна кетоацидоза, измервайте серумни концентрации на електролити, азот в уреята в кръвта и креатинин в плазмата, кръвна глюкоза, кетонемия и осморност. Кетонурията трябва да бъде оценена. Пациентите, които изглеждат в лошо общо състояние и тези, които имат положителен тест за кетони, трябва да се подложат на оценка на газовете в артериалната кръв.

Диабетната кетоацидоза се диагностицира, когато се открие артериално рН 7,30 с анионна празнина> 12 (вж. Нарушения на киселинно-алкалния баланс: Изчисление на анионната междина) и кетонемия при наличие на хипергликемия. Предполагаема диагноза може да бъде поставена, когато гликозурията и кетонурията са много положителни. Оценката на проба от урина с пръчка за измерване и някои кръвни тестове за кетони могат да подценят степента на кетоза, тъй като те идентифицират само ацетооцетна киселина, а не бета-хидроксимаслена киселина, която обикновено е преобладаващата кето киселина.