Как инсулинът влияе на мозъка; Новини-Медицински
Внимание: Тази страница е превод на тази страница първоначално на английски. Моля, обърнете внимание, тъй като преводите се генерират от машини, не че всички преводи ще бъдат перфектни. Този уебсайт и неговите страници са предназначени за четене на английски език. Всички преводи на този уебсайт и неговите уеб страници могат да бъдат неточни и неточни изцяло или частично. Този превод е предоставен за удобство.
Инсулинът е важен хормон, който може да се намери във високи концентрации в човешкия мозък. Доказано е, че инсулинът играе много различни роли в мозъка, вариращи от положителни невропротективни ефекти до влияние върху висшите когнитивни процеси.
Инсулиновата дефектна чувствителност и сигнализиране, известни като инсулинова резистентност, се случват с напредването на възрастта - това обаче се влошава при състояния като затлъстяване и диабет. Използването на инсулин като терапия показва обещаващи резултати при лечението на затлъстяване, диабет и когнитивен спад.
Кредит за изображение: John Gaertner/Shutterstock.com
Какво е инсулин?
Инсулинът е хормон, произведен в панкреаса, който регулира метаболизма на въглехидратите (захарите), като абсорбира глюкозата от кръвта в черния дроб и мастните (мастните) клетки, както и клетките на скелетните мускули и я превръща в гликоген с гликогенеза (анаболизъм, преобразуване на малки молекули в големи молекули).
При високи концентрации на инсулин производството и освобождаването на глюкоза се инхибират, докато по-ниските нива на инсулин насърчават катаболизма чрез преобразуване на мастните резерви в по-малки молекули, които могат да се използват като енергия.
Производството на инсулин е свързано с функцията на бета клетки в панкреаса, които са чувствителни към нивата на кръвната захар.
Когато има високо съдържание на кръвна захар, инсулинът се освобождава в кръвообращението хомеостатично, за да регулира нивата на кръвната захар, а когато съдържанието на кръвна захар е ниско, бета клетките го изпускат от инсулина. При състояния като захарен диабет има спад (или намаляване) на инсулиновата активност, което води до постоянно високи нива на кръвната захар (хипергликемия).
Ефекти на инсулините върху мозъка
Инсулинът може да влезе в мозъка, като се транспортира през кръвно-мозъчната бариера (BBB) от специфични транспортери, а инсулинът обикновено включва ключови мозъчни региони, включително корите на хипоталамуса, моста на Варолио, хипокампуса, амигдалата, стриатума, малкия мозък, париеталната и челен.
Инсулиновите рецептори са много широко експресирани и разпределени в мозъка и са предимно изоформа на инсулиновия рецептор-А (IRA), а не по-дългата по-известна IR-B изоформа, открита в останалата част от мозъка.
При свързване на инсулина с IRA, рецепторът се подлага на автофосфорилиране и се активира. Това води до фосфорилиране на протеини на субстрата на инсулиновия рецептор (IRS), които участват в различни клетъчни сигнални пътища.
Тези протеини могат да се активират и от инсулиноподобен растежен фактор-1 (IGF-1), който се свързва с техния рецептор и IRA (група рецептори на тирозин киназа).
В мозъка първичните ефекти на инсулина вероятно се медиират с оста хипоталамус-хипофиза-надбъбречна жлеза (HPA) - поради неговата ендокринна природа в енергийната хомеостаза.
В резултат на това инсулинът може да упражнява невропротективни ефекти върху невроните, както и да подпомага положително и да влияе върху висшите когнитивни процеси като внимание, учене и памет.
Стареене и инсулин в мозъка
Един от най-големите фактори, допринасящи за различни системни и мозъчни състояния, е този за инсулиновата резистентност - който става все по-виден с напредването на възрастта.
Проучванията показват нарушен транспорт на инсулин в мозъка при свързана със затлъстяването инсулинова резистентност, както и при екстремни физиологични състояния като глад, хипергликемия и активиране на имунната система.
Освен това специфични мутации към рецептори или протеини надолу по веригата - като полиморфизма IRS1 Gly972Arg - водят до нарушен транспорт на инсулин през BBB в мозъка при пациенти със затлъстяване, както и до някои със захарен диабет тип 2.
Това показва, че специфични отклонения от транспорта на инсулин през BBB могат да бъдат замесени в периферната инсулинова резистентност, може би с HPA-AXIS.
По време на нормалния процес на стареене се наблюдава намаляване на общите концентрации на инсулин в свързващия капацитет на мозъка, както и на дефектния инсулин към ARF. Това се доказва допълнително от намалената експресия на ARF и транспортери в BBB - което вероятно е свързано с периферна инсулинова резистентност и повишени нива на инсулин в периферията (хиперинсулинемия).