Качество на съня и затлъстяване; Алберто Хдез
Диетолог-диетолог (AND-00980); Докторант по биология и селскостопански хранителни науки, Университет в Кордоба
Това е нещо, което здравните специалисти знаят от първа ръка, въпреки че не разбираме напълно механизмите, свързани със съня, малкото сън засяга няколко аспекта на здравето и по отношение на затлъстяването се превръща в рисков фактор като общо правило. Изникват ми случаи, които съм лекувал, когато отговорът на прогреса при консултации не е бил очаквания. Нека видим какво казват доказателствата за това.
Въпреки че липсата на проучване в тази област е очевидна, има 4 механизма, за които се подозира благодарение на съществуващите публикации, които свързват качеството и продължителността на съня със затлъстяването и са: i) хормонални, ii) по-голямо време за ядене, iii ) по-ниска телесна температура и iv) по-голяма умора. Нека да копаем малко по-дълбоко.
I) Хормони
Лошият сън може да увеличи апетита поради нарушен лептин и гренил. Също така, веднага. Нека си представим какво може да причини на метаболитно и физиологично ниво да спи лошо в продължение на години, ако сънят по-малко от 4 часа на ден в продължение на 48 часа причинява 18% намаление на лептина и 28% увеличение на грелина, маркери, които причиняват увеличение на глад с 25%. Изследването, от което се извлича тази информация, е проведено с n = 1024 възрастни (проучване).
На предишната фигура (връзка) можете да видите връзката между ИТМ и средния нощен сън. Спането между 7 и 8 часа представлява най-добрият марж по отношение на по-ниския ИТМ, докато спи по-малко или повече от 9 часа, по-високият ИТМ.
Хормонът лептин, получен от адипоцити, играе ключова роля в медиирането на физиологичния отговор на глад/гладуване. Проучвания върху гризачи показват, че промените в цикъла сън/събуждане предизвикват генетично нарушаване на лептина и грелиновия рецептор, което води до увеличено общо време за сън поради увеличен не-REM сън (проучване), фрагментация на съня, характеризираща се с голям брой на събуждания и по-голям брой преходи между етапите на съня.
Лептинът, заедно с други периферни сигнали, може да медиира ефектите върху цикъла сън/събуждане отчасти, като въздейства върху орексиновите неврони в страничния хипоталамус, ключов център в процеса на хранене и възбуда. ((Orexin> Системата орексин/хипокретин първоначално беше предложена да участва в стимулиране на приема на храна. Това становище се основава на констатацията, че централното приложение на orexin-A/hypocretin-1 увеличава приема на храна. Освен това стимулира безсънието и енергията разходи)).
Компенсаторната хипотеза постулира, че ограничаването на съня води до наддаване на тегло поради свръхкомпенсация на невроендокринни, метаболитни и поведенчески реакции, насочени към увеличаване на консумацията на енергия и запазване на енергията, за да се противодейства на допълнителните енергийни нужди, свързани с продължително будност (проучване).
В следващата диаграма ние представяме по много обобщен начин връзката между човешкия сън и метаболитно релевантното будно поведение.
На графиката можем да видим количеството, качеството и момента, в който трябва да настъпят часовете на сън, тъй като изменението му ще доведе до важни промени в будността и следователно, количеството и качеството на изядената храна, вида на физическата активност. В тази схема са пропуснати множество взаимни взаимодействия, за да се подчертае потенциалната роля на недостатъчния сън като причинен фактор в патогенезата на затлъстяването и метаболитната дисфункция.
Човекът в своя еволюционен процес е разработил усъвършенствана защитна система, която се активира, когато разходът на енергия надвишава приема на храна и заплашва загубата на складираното гориво. Координираното иницииране на промени на невроендокринното, метаболитното и поведенческото ниво включват: