INFOMED - Алкохолна кардиомиопатия, рядък случай

Алкохолна кардиомиопатия, рядък случай

Физически преглед

Нормоцветена и влажна лигавица: Подкожна клетъчна тъкан (SCT): инфилтрирана в долните крайници, нормален цвят, нормална температура с годе до 1/3 средна.

infomed

Дихателна система: Намалена разширяемост в дясната основа, повишено V V и силно намалено везикулозно шумолене с малко пукнатини.

Сърдечно-съдова система: Apex се вижда в 7-мо междуребрие и предна аксиларна линия, бие в Dome и Barr. Сърдечни тонове, първо повишен шум, поява на щракане, 2-ри намален шум, протосистоличен шум III/VI на върха, излъчващ до аксиларната област. Кръвно налягане 110/70 mmHg. Яремен вятър. Оток в двата долни крайника.

Корем: Следва дихателни движения, 3 cm хепатомегалия се палпира, тъп ръб, гладка и леко болезнена повърхност, хепаторен югуларен рефлукс.

Рентгенография на гръдния кош: Глобална кардиомегалия, признаци на белодробна конгестия, Фигура 1.

Електрокардиограма: EE 0O - 300 fc. 120/мин. Нарушения на междупредпроводимостта на проводимостта, знак на Соколов + отрицателни Т вълни в Vf, v5 и V6

Ехокардиография: тежка дилатация на четирите кухини, с глобална хипокинезия, наличие на тромби в апекса, лека митрална регургитация с пролапс на митралната клапа. Диастоличен диаметър на лявата камера (LVDD) 69 mm. Фракция на изтласкване. 20%, фигури 2 и 3.

Фигура 1. Телекардиограма Rx. Кардиомегалия с изразена белодробна конгестия

Рентгенова снимка на гръдния кош. Кардиомегалия. Телекардиограма

Фигура 2. Левокамерна дилатационна ехокардиография, без хипертрофия, лека митрална регургитация.

Ехокардиография Разширяване на лявата камера

Фигура 3. Ехокардиография. Обърнете внимание на апикалните тромби.

Ехокардиография Апикален тромб

Дискусия.

Представен е случай, при който злоупотребата с алкохол е замесена като пряка причина за левокамерна дисфункция. Механизмът, по който алкохолът причинява увреждане на сърцето, все още остава несигурен, през годините са разработени няколко теории въз основа на клинични и научни данни, получени в проучвания върху хора и животни. Оригиналните теории са ориентирани към механизми, свързани с различните хранителни дефицити, наблюдавани при алкохолни пациенти (дефицит на тиамин), излагане на други вторични патогени (тютюн, кобалт, арсен) и други съпътстващи заболявания (хипертония). Въпреки това, въпреки че тези механизми могат да играят важна роля при изследваните пациенти, при този пациент, както и в повечето доказателства, открити в медицинската литература, се посочва, че въздействието на алкохола върху миокарда е независимо от тези фактори и че крайният ефект е резултати от директния токсичен ефект на етанола или неговите метаболити.