Физиологични и биохимични аспекти на метаболитния отговор на травма от Рикардо Рендон -
История
В края на 18 век в медицинската област това е опит да се обяснят и класифицират различните реакции, възникнали и причинени от някаква органична лезия. Джон Хънтър, английски хирург и биолог, споменава, че реакцията на организма към нараняване не е задължително да принадлежи към процес на увреждане, а към полезен процес, тъй като тялото се опитва да възстанови или поддържа физиологична хомеостаза по време на травма в опит да се излекува. Към 1920 Aubb споменава, че метаболитният отговор ще бъде със същата величина като вредата, която е причинила нараняването. През същото десетилетие Карел и Бейкър споменават, че промененият метаболизъм на увредената тъкан играе важна роля за нейното възстановяване. До 1942 г. Кътбъртсън разработва основите на метаболитния отговор на нараняване или агресия, разделяйки го на две фази: начална фаза на разпадане или хиподинамика (фаза на прилив) и втора фаза на нарастване или хипердинамика (фаза на потока). За 1953 г. Франсис Д. Мур описва трета фаза, която се появява, когато преобладават компенсаторните системи, тя се нарича анаболна, възстановителна или възстановителна фаза, при която за продължителен период (месеци) има заздравяване на рани, капилярен растеж и функционално възстановяване. ), (2)
Определение
Увреждането или увреждането на тялото се придружават както от локални, така и от системни ефекти. Това увреждане или нараняване причинява метаболитен отговор, който се предизвиква от различни стимули като артериално или венозно налягане, обем на кръвта, осмоларност, pH, съдържание на артериален кислород и токсични медиатори на инфекция и увреждане на тъканите. Тези стимули активират хипоталамуса и след това стимулират симпатиковата нервна система и надбъбречната медула. Това се случва като напълно физиологичен отговор на обида, която тялото получава, която може да е патологична. Основната цел на метаболитния отговор на нараняване е да се възстанови хомеостазата, други цели са да се предотврати загубата на кръв, да се увеличи перфузията на тъканите, като същевременно се доставят хранителни вещества, които се търсят по това време, и елиминиране на отпадъчните продукти за последно започване със зарастване на рани или възстановяване. Стресорът или стресорът могат да бъдат физически наранявания/повреди, механични разстройства, химически промени или емоционални причини. Реакцията на тялото на нараняване зависи от вида на увреждането, големината на увреждането, продължителността на събитието и хранителния статус на пациента преди нараняването. (14) (15)
Описание на фазите
Приливна фаза (хиподинамична): Тази фаза съответства на незабавна реакция на нараняването поради загуба на телесни течности и обикновено продължава няколко часа. Започва с хипоперфузия на тъканите, намален сърдечен дебит и ниска консумация на кислород. По същия начин нивото на основния метаболизъм намалява, хипергликемията възниква поради инсулинова резистентност от скелетната мускулатура, има също така повишаване на серумния лактат, освобождаване на мастни киселини и намаляване на телесната температура, което по-късно, когато барорецепторите имат се открива увеличение на симпатиковата активност, като тази активност е основната му характеристика на фазата на отливите, с последващо освобождаване на катехоламини за поддържане на перфузия в увредената (ите) тъкан (и), генерирайки вазоконстрикция. Съществува истински компромис с жизнеността на пациента с голяма сърдечно-съдова нестабилност, която, ако не бъде коригирана от медицинския екип, може да доведе пациента до смърт. Описаният процес също е известен в литературата като шокова фаза.
Фаза на потока (хипердинамична): Тази фаза започва средно пет дни след нараняването и тази фаза може да се поддържа до девет месеца. Характеризира се с повишено катаболно състояние или хиперметаболизъм, с увеличаване на енергийните разходи от 1,5 до 2 пъти над изходното ниво, увеличена консумация на кислород и производство на CO2. Чернодробната глюконеогенеза също е силно подчертана, главно за сметка на аминокиселинния фонд, със значителен отрицателен азотен баланс, който продължава да бъде пряк израз на катаболизъм или разграждане на протеина от резервите на мускулната маса, като по този начин представлява преходна фаза на загуба. Тази фаза е известна още като остра фаза.
Анаболна фаза (адаптация): В тази фаза по време на продължителен период има заздравяване на тъканите, растеж на косата и функционално възстановяване. Нарича се още регенеративна фаза. (1), (2) (10). Вижте таблица 1
Хормонална функция по време на травма
По време на острата фаза на травмата се увеличават контрарегулаторните хормони (кортизол, хормон на растежа, глюкагон, катехоламини), които се противопоставят на ефекта на инсулина, поради което в определена част има резистентност към споменатия хормон. Целта е да се запази кръвната глюкоза чрез хиперметаболитно състояние на приток на енергийни субстрати към черния дроб със значително увеличение на гликолизата, глюконеогенезата и урегенезата, както и повишаване на мастните киселини и аминокиселините в периферната циркулация. Вижте изображение 1 и таблица 2.
Кортизол: В случаи на нараняване на тъканите се наблюдава повишаване на серумните му нива, средно 4 часа след нараняването, предизвиквайки състояние на преходен хиперкортизолизъм, с цел да се овладее системната възпалителна реакция. Този хормон стабилизира лизозомната мембрана, което прави сливането на лизозомата с фагозомата по-малко вероятно. Протеолитичният ефект на TNF (фактор на туморна некроза) зависи от действието на кортизола, който стимулира липолизата и усилва действието на други липолитични хормони, тези действия обясняват катаболните процеси във фазата на потока, значително компрометирайки хранителното състояние на тежко болния пациент . (5)
Инсулин: Това е основният анаболен хормон par excellence, но при този тип пациенти те са в състояние на инсулинова резистентност, обуславяйки активирането на глюкагона за чернодробна гликогенолиза, превръщайки се в порочен кръг, допълнително влошаващ хипергликемията. Хипергликемия -Инсулинова резистентност- Гликогенолиза- Тежка хипергликемия. Ето защо е препоръчително да се управляват инсулинови схеми при този тип пациенти, тъй като той е показал значително намаляване на смъртността. Кортизолът също има инхибиторен ефект върху клетъчния имунитет. (6) (9)