Етиология и контрол на свинските колибацилози PortalVeterinaria
Това е инфекциозно заболяване на храносмилателния тракт, причинено от ешерихия коли
Етиология
Е. coli е ентеробактерия, която е част от нормалната микробиота на храносмилателния тракт на здрави животни и помага за поддържането на чревната хомеостаза, като допринася за правилното структурно и функционално развитие на храносмилателния тракт. По-голямата част от изолатите, присъстващи в червата, са коменсални и непатогенни за прасетата и дори има полезни изолати, които се конкурират по различни начини с други изолати или с патогенни бактерии.
Щамовете ETEC имат адхезини и токсини като основни фактори на вирулентност. Сред адхезините най-важни са фимбриалите, структури от протеинов характер, които позволяват специфично свързване с рецептори, присъстващи на ентероцитите и слузта. В прасетата ETEC изолати, най-често идентифицираните фимбрии са тези, наречени F4, F5, F6, F7 или F18 (първите четири по-рано идентифицирани като K88, K99, 987P и F41, съответно). В допълнение към тези фимбриални адхезини, някои щамове имат способността да произвеждат други адхезини, като протеина AIDA, участващи в дифузната адхезия.
Наличието на тези фимбриални адхезини не определя способността на Е. coli да уврежда чревната лигавица, но определя нейната адхезионна способност, която е свързана с региона на червата, където всяка фимбрия може да се свърже. По този начин F4 фимбриите се придържат към ентероцитите на дванадесетопръстника, йеюнума и илеума, докато тези, изолирани с F5, F6 и F7 фимбриите, се придържат към ентероцитите на йеюнума и илеума. Освен това е доказано, че има прасета, които нямат рецептори за определени фимбрии в червата си, така че те са устойчиви на колонизацията на ETEC, които притежават само тези определени адхезини.
Въпреки че има два вида LT токсини, свинските изолати ETEC произвеждат основно един от тях, LTI. Това е голям, силно имуногенен, протеиноподобен токсин, който действа върху ентероцитите чрез активиране на аденилат циклаза, ензим, който стимулира производството на цикличен AMP. Този сАМР активира специфични кинази, които от своя страна предизвикват активирането на трансмембранен регулатор, който увеличава секрецията на йони и намалява абсорбцията, предизвиквайки алкална диария поради хиперсекреция, която причинява дехидратация и ацидоза, и може да причини смъртта на прасенцето.
Токсинът STa има като рецептор трансмембранна форма от тип С гуанилат циклаза, която повишава концентрацията на цикличен GMP и действа върху киназите по подобен начин, както LTI. Тези свързващи рецептори намаляват с увеличаване на възрастта на животното, което обяснява по-голямата възприемчивост на по-младите животни към болестта.
От своя страна, STb токсинът е чувствителен към трипсин и неговата активност се благоприятства при прасенца, които приемат коластра, тъй като съдържа инхибитори на споменатия ензим. STb взаимодейства с гликосфинголипиди, присъстващи в ентероцитите, за достъп до вътрешността на клетката. След това причинява отваряне на калциевите канали, свързани с G протеина, и модифицира нивата на медиатори като простагландин PGE2, които регулират освобождаването на електролити и вода от ентероцитите, произвеждайки ефект, подобен на този на STa или LTI.
 |
Ентеропатогенна Е. coli (EPEC)
Лечение
Програмите за контрол на свински колибацилози се стремят да намалят броя на патогенните Е. coli в околната среда и в храносмилателния тракт и да увеличат устойчивостта на прасетата към тази бактерия.
Симптоматичното лечение чрез орална или интраперитонеална рехидратация с течности, съдържащи глюкоза и електролити помага за коригиране на дехидратацията и метаболитната ацидоза и намалява броя на жертвите.