Д; дефицит на йод в Испания; да се; по същество достатъчен прием, но без изрична стратегия;

Испанската асоциация по педиатрия има за една от основните си цели разпространението на строга и актуална научна информация за различните области на педиатрията. Anales de Pediatría е органът за научно изразяване на асоциацията и представлява превозното средство, чрез което сътрудниците комуникират. Той публикува оригинални трудове за клинични изследвания в педиатрията от Испания и страни от Латинска Америка, както и преглед на статии, изготвени от най-добрите специалисти във всяка специалност, годишните съобщения на конгреса и протоколите на Асоциацията, както и ръководства за действие, изготвени от различните общества/Специализирани Секции, интегрирани в Испанската асоциация по педиатрия. Списанието, еталон за испаноезичната педиатрия, е индексирано в най-важните международни бази данни: Index Medicus/Medline, EMBASE/Excerpta Medica и Index Médico Español.

дефицит

Индексирано в:

Index Medicus/Medline IBECS, IME, SCOPUS, Разширен индекс за научно цитиране, Доклад за цитиране на списания, Embase/Excerpta, Medica

Следвай ни в:

Импакт факторът измерва средния брой цитати, получени за една година за произведения, публикувани в публикацията през предходните две години.

CiteScore измерва средния брой цитати, получени за публикувана статия. Прочетете още

SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.

SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.

През 1811 г. френският химик Бернар Куртуа открива йод или йод (I) като нов елемент. Името му произлиза от гръцкото ioeides, което означава „виолетов на цвят“ и се дължи на сър Хъмфри Дейви, който заедно с Гей-Лусак, също химици 2, потвърждава откритието на Куртуа през 1813 г. I принадлежи към семейството на халогенираните.

Характерът му като съществен и незаменим елемент за здравето и развитието на хората и животните се дължи на факта, че е необходим за синтеза на хормони на щитовидната жлеза, които не само се намесват в метаболизма на повечето клетки на тялото, а по-скоро те играят основна роля в растежа и развитието на всички органи, особено на мозъка. Развитието на човешкия мозък се осъществява по време на пренаталния живот и ранното детство, така че I дефицит, който се появява в тези периоди от живота, може да доведе до хипотироксинемия, която има отрицателно и необратимо въздействие върху мозъчното развитие на детето 1 .

I е широко разпространен в природата, но по-голямата част се намира в океанската вода, където може да достигне концентрация от 50 μg/l. Изпарението на морската вода пренася I в атмосферата, която по-късно ще се върне на сушата с дъжда. Във всеки случай повърхността на земята е бедна в I, особено в планински райони, далеч от морето.

Минималните нужди за I при хората варират през целия живот и са пропорционално по-високи в детството (90 μg/ден от раждането до 6 години, 120 μg/ден от 6 до 12 години, 150 μg/ден от 12 години и в зряла възраст, и 250 μg/ден при бременни и кърмещи жени) 2. Тези минимални нужди обаче не се гарантират от диетата, тъй като земята, а следователно и храната и водата, са бедни на I и е необходимо да се консумират храни, обогатени с I през целия живот. Само продукти от морски произход, като риба, водорасли или миди, допринасят със значителни количества I в диетата.

Проблемите, произтичащи от недостатъчния прием на I, се наричат ​​общо I разстройства с дефицит (TDY) и изразяват въздействието на хипотироксинема, вторичен за йодния дефицит (DY), върху човешкия растеж и развитие 3. Тежестта му зависи от тежестта на дефицита и от времето в живота, когато се появи. Най-сериозният ефект от DY е увреждането на мозъка на плода. Тироксинът на майката (Т 4) преминава през плацентата от началото на бременността и щитовидната жлеза на плода започва да функционира до 10-12 седмица, т.е. целият Т 4, с който ембрионът се справя през първия триместър на бременността, е от майчин произход, и следователно неокортикогенезата зависи изцяло от майчиния Т4 и приема му от I4. Допълването с I от зачеването ще осигури адекватен свободен тироксин за майката (FT4) през цялата бременност и кърмене и ще избегне рисковете, произтичащи от хипотироксинемия. Забавянето от 6 до 10 седмици на добавяне с I в началото на бременността при жени с хипотироксинемия значително увеличава риска от забавено невроразвитие при техните деца 5 .

Адекватни количества хормони на щитовидната жлеза са необходими за миграция на невроните и миелинизация на мозъка на плода и дори лекият дефицит на тиреоидни хормони по време на бременността увеличава риска от невроразвитие. Експерименталните проучвания ясно показват промени в кортикалната цитоархитектура на мозъка на плода в ситуации на майчина хипотироксинемия, 4 и DY могат да се считат за фактор на околната среда на вродени аномалии. Силният дефицит по време на бременност увеличава риска от мъртво раждане, спонтанен аборт и вродени аномалии и може да доведе до най-тежкото състояние, вторично на DY на майката, наречено ендемичен кретинизъм, характеризиращо се с дълбока умствена изостаналост с различна степен на глухота, нанизъм и спастичност.

DY продължава да бъде за Световната здравна организация (СЗО) основната причина за умствена изостаналост и церебрална парализа, която може да се избегне в света, и се изчислява, че тя засяга повече от 2 милиарда души в по-голяма или по-малка степен, т.е. трета от населението на света 2 .

Също така според СЗО 15,8% от населението на света (около 740 милиона) имат гуша, 26 милиона души имат някаква степен на неврологично участие и около 6 милиона са кретини с дълбока умствена изостаналост.

В момента по-голямата част от Европа, включително Испания, има известна степен на DY, която засяга повече от 270 милиона европейци; целевите популации са жени, които са бременни или кърмят, и деца, и е необходимо да се приеме, че DY продължава да бъде сериозен глобален проблем в областта на общественото здраве през 2010 г. и изкореняването му също е световен приоритет, не толкова заради последиците му върху щитовидната жлеза като гуша, хипертиреоидизъм, хипотиреоидизъм и дори рак на щитовидната жлеза, но главно поради последиците, които има върху развитието на мозъка на деца, които са родени и живеят в райони с дефицит на I, тъй като всяка степен на DY (лека, умерена или тежка ) засяга функцията на щитовидната жлеза на бременната майка и може да повлияе отрицателно и необратимо на мозъчното развитие на нейното дете 6,7 .

Така наречените DY индикатори позволяват да се опише съществуващата ситуация и могат да служат и за наблюдение на промените, настъпили след различните извършени интервенции. Трите основни показателя, които определят DY според Детския фонд на ООН (UNICEF), СЗО и Международния комитет за контрол на I дефицитните разстройства (ICCIDD), са разпространението на гуша и йодурия в училищната популация и разпространението на новороденото хипертиротропинемия (TSH над 5 mU/l), установена при неонатални скринингови тестове за вроден хипотиреоидизъм. Йодурия продължава да бъде основният показател както за дефицита, така и за въздействието на извършените интервенции. При липса на DY, разпространението на гуша е по-малко от 5%, средната йодурия е по-голяма от 100 μg/L и честотата на новородената хипертиротропинемия е по-малка от 3% 2 .