Чернодробна стеатоза патогенезата на мастния черен дроб

Патогенеза на мастна чернодробна или чернодробна стеатоза.

Мастната чернодробна или чернодробна стеатоза е заболяване, характеризиращо се с факта, че хистологично черният дроб проявява различни симптоми като стеатоза (необичайно натрупване на липиди), стеатохепатоза (стеатоза с възпаление) или цироза (хронично увреждане на черния дроб). Основно са описани две етиологии; един, произведен чрез умерена консумация на алкохол, и друг, свързан с инсулинова резистентност.

чернодробна

Мастен черен дроб от приема на алкохол.

Затлъстяването на черния дроб, причинено от приема на алкохол, се среща при повече от 90% от умерено пиещите. Щетите, които алкохолът нанася върху черния дроб, не са директни. Това се дължи главно на факта, че няколко субстрата се отклоняват от катаболизма, за да генерират липиди чрез прекомерно генериране на NAD, това в сравнение с метаболизма на етанол от алкохол дехидрогеназа и ацеталдехид дехидрогиназа.

Чернодробната стеатоза може да бъде причинена от алкохолизъм

Безалкохолен мастен черен дроб (NAFLD).

Безалкохолната мастна чернодробна болест (NAFLD) обикновено се среща при хора с метаболитни проблеми, свързани с инсулинова резистентност. Сред основните откриваме затлъстяване, захарен диабет тип 2, хиперлипидемия и метаболитен синдром. Консумацията на някои лекарства, екстрахепатални проблеми и инфекции от вируси на хепатит В и С и ХИВ също представляват рискови фактори.

Патогенезата на безалкохолния мастен черен дроб (чернодробна стеатоза) може да бъде разделена на два етапа. Първият се появява в мастната тъкан, където настъпва липолиза. Това е следствие от хиперинсулинемия, причинено от високи нива на инсулин в кръвта. Това обикновено генерира устойчивост на този хормон от страна на клетките. В мастната тъкан инсулинът действа върху хормоночувствителната липаза (LSH). Тази липаза е отговорна за липолизата. Този процес ще доведе до увеличаване на свободните мастни киселини (FFA). Тези LGA впоследствие са предназначени за черния дроб. Гореспоменатото ще бъде важно за втората фаза. В скелетните мускули абсорбцията на глюкоза намалява. В черния дроб хепатоцитите, поради хиперинсулинемия, увеличават глюконеогенезата, намаляват синтеза на гликоген и увеличават усвояването на FFA.