Атерог; незис и диабет; инсулинова резистентност и хиперинсулинемия Revista Española de
Revista Española de Cardiología е международно научно списание, посветено на сърдечно-съдовите заболявания. Редактиран от 1947 г., той оглавява REC Publications, семейството на научните списания на Испанското кардиологично дружество. Списанието публикува на испански и английски език за всички аспекти, свързани със сърдечно-съдовите заболявания.
Индексирано в:
Доклади за цитиране на списания и разширен индекс за научно цитиране/Текущо съдържание/MEDLINE/Index Medicus/Embase/Excerpta Medica/ScienceDirect/Scopus
Следвай ни в:
Импакт факторът измерва средния брой цитати, получени за една година за произведения, публикувани в публикацията през предходните две години.
CiteScore измерва средния брой цитати, получени за публикувана статия. Прочетете още
SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.
SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.
Селективна инсулинова резистентност и компенсаторна хиперинсулинемия: патофизиология
Фигура 1. Сигнализиращият път на инсулина и неговото увреждане на инсулиновата резистентност. След свързване с неговата рецепторна тирозин киназа, инсулинът предизвиква димеризация на рецептора и активиране на каскада от явления на фосфорилиране, което води до два класа ефекти: а) "метаболитни" ефекти, които насърчават транспорта на глюкоза, синтеза на гликоген и протеини, инхибиране на липолиза, защита срещу апоптоза и освобождаване на азотен оксид (които са широко описани като „противовъзпалителни“ ефекти) и б) стимулиране на растежа и диференциацията, водещи до насърчаване на възпалението и атерогенезата (т.е. провъзпалителна и митогенна инсулинова сигнализация ). Akt: протеин киназа В; eNOS: ендотелна азотна оксидна синтаза; ERK: извънклетъчна рецепторна киназа; IRS-1: инсулинов субстратен рецептор 1; JNK: c-Jun NH2 -1 терминална киназа; MEK: активирана от митоген протеин киназа/извънклетъчна рецепторна киназа; р38: р38 митоген-активирана протеин киназа; PD (PD98059) и UO126: инхибитори на извънклетъчната рецепторна киназа 1/2; PI3-киназа: фосфатидилинозитол (IP) 3 киназа; Вортманин: PI3-киназен инхибитор.
Инсулинът играе важна роля за поддържането на хомеостазата на кръвоносните съдове чрез активиране на NO, получен от ендотел. Инсулинът увеличава производството на ендотелен NO чрез активиране на NOS-III (ендотелен NOS) чрез бързи пост-транслационни механизми, които действат чрез сигналния път 23 на PI3K/Akt. При състояния на инсулинова резистентност пътят PI3K/Akt селективно се инхибира и това води до ендотелна дисфункция, с последващо повишаване на съдовия тонус и хипертония, увеличаване на взаимодействието между ендотелните клетки и левкоцитите и протромботично състояние. Тази "селективна" инсулинова резистентност е демонстрирана в скелетните мускули на затлъстели хора и пациенти с диабет тип 2 24, както и в кръвоносните съдове и миокарда на затлъстелите плъхове Zucker. В тази ситуация нормалните физиологични антиатерогенни ефекти на инсулина, дължащи се до голяма степен на способността му да увеличава производството на NO, стават проатерогенни ефекти 25 .
Порочен кръг между хиперинсулинемия и инсулинова резистентност