Андалузко общество за хранене; п С1; Ника и диета; етика
ХРАНЕНЕ В ХИПЕРТЕНЗИЯ ЗА СТАРИ.
Автор: Томас Мартинес. Служба за вътрешни болести. Болница Васкес Диас. А. Х. Хуан Рамон Хименес. Уелва
Разпространението на артериалната хипертония (НТ) сред испанската възрастна популация е приблизително 35% и почти се удвоява при тези над 60-годишна възраст (68%). Въпреки че степента на познание и фармакологично лечение на ХТ е средно висока сред общата популация, степента на контрол над нея е оскъдна.
Хипертонията е рисков фактор за когнитивния спад и деменция, както и за мозъчно-съдови събития, които могат да причинят физически увреждания. Антихипертензивното лечение не само има благоприятен ефект върху когнитивните увреждания при първична профилактика, но се използва и при вторична профилактика (ОБХВАТ).
1. - Подобряване на здравето на пациента с хипертония чрез подходяща диета за техните патологии. Той никога не може да замени фармакологичното лечение, установено от лекаря, но може да го допълни.
Този документ е обобщен за пациенти с хипертония, но с някои конотации за възрастни хора.
HTN се определя, когато стойностите на кръвното налягане са равни или по-големи от 140 mm Hg систолично и/или 90 mm Hg диастолично. Тази гранична точка е постигната с консенсус между експертите и цифрите, по-високи от посочените, значително увеличават неблагоприятните съдови събития.
Въпреки по-големите познания за патофизиологията на НТ, в 90-95% от случаите няма известна етиология. Поради тази причина лечението на НТ е неспецифично и има висок процент на неспазване на лечението (50-60%).
1) The СЪЩЕСТВЕНА АРТЕРИАЛНА ХИПЕРТЕНЗИЯ Това е, което няма очевидна причина, която да обяснява повишаването на кръвното налягане. Настоящата тенденция е да се счита, че HT е общ краен маршрут на различни независими субекти.
Различните фактори или системи, участващи в хипертонията, са:
А) Околна среда:
Затлъстяване, професия, размер на семейството, пренаселеност, консумация на сол или алкохол, наред с други.
Б) Ренин-ангиотензин-алдостеронова система.
При основен HT се наблюдават 3 поведения на ренин: а) HT с нисък ренин (20%) с обем на извънклетъчната течност, по-голям от очакваното, във връзка със задържането на натрий и потискането на ренина. Все още неизвестен излишък на минералокортикоиди може да бъде замесен. Този тип поведение се среща повече при диабетици, възрастни хора и при черната раса. б) Нерегулиран HTN (25-30%) поради липса на регулация в отговора на ефекторните тъкани на действието на ангиотензин-II. Те имат нормален или висок ренин на диета и изглеждат като форма на чувствителна към солта хипертония поради бъбречен дефект при елиминиране на натрий. Те имат по-голяма инсулинова резистентност от другите пациенти с хипертония и могат да бъдат коригирани с инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим (ACEI). Той може да бъде генетично детерминиран (свързан с алел на гена на ангиотензиногена). в) HT с високо съдържание на ренин (15%); предполага се, че хипертонията се причинява от излишък на този хормон, но по-малко от половината от тези пациенти с хипертония намаляват кръвното си налягане с конкурентни антагонисти на ангиотензин II и биха могли да бъдат свързани с адренергичната хиперактивност.
В) Прием на натриев йон спрямо хлорид и калций.
Винаги се е смятало, че приемът на натрий е по-важен от приема на хлорид, но при разследване при чувствителни към сол хипертоници, които поглъщат натриеви соли без хлорид, те не получават по-голямо увеличение на кръвното налягане. От друга страна, ниският прием на калций е свързан с повишаване на кръвното налягане.
Г) Дефект на клетъчната мембрана. Демонстриран е генерализиран дефект на клетъчната мембрана при HTN, чувствителен към солта. Този дефект причинява необичайно натрупване на калций в съдовия гладък мускул (увеличава съдовата хиперактивност до вазоконстрикторни агенти). Въз основа на проучвания върху еритроцитите на този дефект се предполага, че тази промяна е при 35 до 50% от основните пациенти с хипертония.
Д) Инсулинова резистентност.
Предполага се, че инсулиновата резистентност, хиперинсулинемията или и двете причиняват повишено кръвно налягане при някои пациенти с хипертония, в контекста на синдром X или метаболитни (инсулинова резистентност, централно затлъстяване, дислипидемия - хипертриглицеридемия и хипертония) или извън него (без затлъстяване хипертоник с инсулинова резистентност). Излишъкът от инсулин може да повиши кръвното налягане по няколко механизма: задържане на натрий в бъбреците, повишена симпатикова активност, хипертрофия на гладката мускулатура (митогенно действие на инсулина) и промяна на транспорта на йони през клетъчната мембрана (хипотеза за дефектната клетъчна мембрана).
Е) Генетични фактори.
Повече от 50 гена са изследвани във връзка с хипертонията и броят им се увеличава, но връзката или систематичната връзка с хипертонията не е постигната. Само с 3 гена са идентифицирани 3 моногенни синдрома на хипертония, които са много редки (HTN, който се коригира с глюкокортикоиди, хиперактивност на алдостерон с ниско ниво на ренин, хипокалиемия и нормален алдостерон и синдром на очевиден излишък на минералокортикоиди). Повечето изследвания подкрепят факта, че наследяването е многофакторно, което би обяснило почти 30% в генезиса на НТ.