АКРЕДИТИРАНО МЕДИЦИНСКО ОБУЧЕНИЕ; Основни клинични концепции за лечение на хипертиреоидизъм; (I),

основни

В този брой на списание Madrileña de Medicina започваме публикуването на текста, който служи като основа за курса, споменат в заглавието и който ще продължи през следващите три седмици. За да се постигне акредитация на курса, е необходимо да се запишете в него и да завършите необходимите дейности. Първото издание, което току-що започна, вече е завършено, така че се предлага второ издание, което ще започне на 18 февруари. Можете да попълните информацията за курса и да поискате запис във второто му издание в естна уеб адрес.

Въведение

Възрастната щитовидна жлеза тежи около 20 g, състои се от два дяла, съединени от провлак, и е разположена в централното предно отделение на шията пред трахеята (вижте уеб изображение).

Измислено е фоликули или ацини чийто клетъчен епител (тироцити) е отговорен за синтеза на тиреоидни хормони (НТ) и чиято вътрешност се формира от колоидно вещество, което съхранява основния резерв от йод и съдържа протеин, тироглобулин, и двата основни за синтеза на НТ. В щитовидната жлеза има и други клетки, парафоликуларни клетки или С клетки, отговорни за секрецията на калцитонин.

Синтез, транспорт и метаболизъм на тиреоидни хормони.

Основните стъпки в синтеза на HT са (изображение):

Синтез на тиреоидни хормони.
Модифицирано изображение от Wikipedia (Mikael Häggström. Когато се използва това изображение във външни произведения, то може да бъде цитирано като: Häggström, Mikael. „Медицинска галерия на Mikael Häggström 2014“. WikiJournal of Medicine 1 (2). DOI: 10.15347/wjm/2014.008. ISSN 20018762. Публично достояние)

  • Активно поемане и транспортиране на йод (идва от дейодиране на Т4 и Т3 и екзогенно приложение: храна, вода, лекарства) под формата на неорганичен йодид от щитовидната жлеза.
  • Окисление (организация) на йодид от щитовидната пероксидаза и йодиране на тиреоглобулин. Образуват се предшествениците субстанции монойодотирозин (MIT) и дийодотирозин (DIT).
  • Свързване на йодотирозини във фоликуларния колоид за генериране на йодотиронини: Т4 и Т3, катализирани от пероксидаза.
  • Протеолиза на тиреоглобулин в тироцита и освобождаване на Т3 и Т4 в кръвта.
  • Преобразуване от T4 в T3 в щитовидната жлеза и периферните тъкани от дейодин. Щитовидната жлеза е единственият източник на ендогенен Т4, но произвежда само 20% от Т3. Екстрагландуларната йодиране произвежда останалите 80% от Т3, който има метаболитна сила три пъти по-висока от Т4 и е отговорен за по-голямата част от действието му върху прицелните тъкани. В ситуации на гладно, недохранване, тежко системно заболяване, травма или следоперация, блокадата на тази дедояза и активирането на инактивиращата дейодаза превръща Т4 в rT3 (обратен Т3), което обяснява синдрома на болния еутиреоид.