УПОТРЕБА НА ПРОПАНОЛОЛ ПРИ ХИПЕРТИРОИДИЗЪМ, REVISTA DE MEDICINA, SALUD
Алфредо Якоме-Рока, доктор по медицина, ФА. ЛИЧЕН ЛЕКАР *
когато тялото е изложено на високи концентрации на Т4 и/или Т3. Свободната фракция на тези хормони е тази, която упражнява своята биологична функция, докато по-голямата част от общата концентрация е свързана с транспортни протеини, образувайки тиреоиден хормонален резервоар.
Хиперметаболитното състояние, наблюдавано при хипертиреоидизъм, вариращо по тежест в зависимост от хормоналните нива, причина и възраст, поражда симптоми, които могат да бъдат свързани с прекомерна симпатико-миметична активност и повишен катаболизъм. Въпреки че класическите лечения на хипертиреоидизъм включват тиокарбамиди, радиоактивен йод и хирургични операции, които се предпочитат приоритетно според причината и възрастта, в повечето случаи трябва да се извърши бета-адренергична блокада като адювантно лечение, точно за да антагонизира прекомерната симпатико-миметична активност ( 1).
Най-честите причини за хипертиреоиден синдром са болестта на Грейвс, токсичната недуларна гуша (наричана по-рано болест на Plummer), токсичен аденом, субакутен тороидит на де Кервен и фактоциална или ятрогенна тиреотоксикоза. Има по-редки причини като хашитоксикоза, TSH-ома, трофобластни тумори, овариална струма и индуциран от йод хипертиреоидизъм. Специални ситуации се считат за хипертиреоидизъм по време на бременност или операция, тиреотоксична криза или буря и сърдечни усложнения.
Грейвс се характеризира с хиперфункционална дифузна гуша, свързана с екзофталм и претибиален микседем, с наличие на тиреостимулиращи имуноглобулини (ТСОС), поради което е част от така наречената автоимунна болест на щитовидната жлеза и автоимунен полигландуларен синдром. Токсичната нодуларна гуша, наблюдавана при възрастни хора, е по-скоро еволюционен процес на гуша, присъстваща в продължение на много години, с клинична картина, която не винаги е цветна.
Много от проявите на хипертиреоидизъм имат хиперадренергичен характер. Сред тях са нервност, хипердиафореза, отчасти непоносимост към топлина, сърцебиене, стомашно-чревни прояви, тахикардия и/или предсърдно мъждене, гореща и лепкава кожа, шум на щитовидната жлеза или тремор. Бета-блокирането ще доведе до бързо облекчаване на голяма част от симптомите (2).
По време на острото медицинско лечение на хипертиреоидизъм установихме, че пациентът има повишена термогенеза и преувеличена реакция към бета-адренергични стимули, като последните предизвикват нервност и тревожност, тахикардия и тремор. Поддържащата терапия за противодействие на тези ефекти включва точки като образование, подобряване на хранителния статус, намаляване на сърдечно-съдовите нужди и използването на бета-блокери, от които най-често се използва пропанолол.
Това лекарство е разработено от сър Джеймс Блек, наскоро получил Нобелова награда за медицина. Той се превърна в прототип за бета-блокери поради богатия си клиничен опит. Той не е селективен, защото взаимодейства със същия афинитет с бета един и бета два рецептора; не блокира алфа-адренергичните рецептори или има присъща симпатико-миметична активност.
При блокиране хронотропният, инотропният и вазодилататорният отговор на бета-адренергичната стимулация намаляват пропорционално; Той е силно липофилен и въпреки че се абсорбира почти напълно, когато се прилага през устата, той има висок метаболизъм при първо преминаване в черния дроб и само 25% достига до системното кръвообращение.
Няма проста връзка между плазменото ниво или приложената доза и терапевтичния ефект и диапазонът на чувствителност към клинично използваните дози е широк, тъй като симпатиковият тонус варира в широки граници при отделните индивиди. Той е противопоказан главно при астматици и сърдечна недостатъчност или такива с блокове на проводима система (3,4).