ТИП 2 ЗАБОЛЯВАНЕТО МОЖЕ ДА БЪДЕ КОМУНИКАЛНО ЗАБОЛЯВАНЕ С ПРИОН-ТИП; SOCHOB
Чилийското общество на затлъстяването
МОЖЕ ДА ЗАДИАБЕТ НА ТИП 2 БЪДЕ КОМУНИКАЛНА БОЛЕСТ НА ПРИОН-ТИП?
Неправилно сгънати протеинови агрегати в панкреаса могат да причинят симптоми на диабет тип 2 по механизъм, подобен на този, наблюдаван при прионни заболявания, като болест на Кройцфелд-Якоб или спонгиформна енцефалопатия по говедата (СЕГ, болест на лудата крава), както се съобщава от американски изследователи в противоречиви открития предполагащо, че някои аспекти на патологията на диабет тип 2 могат в някои случаи да бъдат трансмисивни.
В поредица от експерименти изследователите откриват, че агрегатите на островни амилоидни полипептиди (IAPP), взети от мишки с диабет тип 2, могат да предизвикат подобни агрегати в незасегнатите клетки и животни и че те са придружени от симптоми, подобни на тези при диабет тип 2.
Изследването, публикувано по електронен път от д-р Абхисек Мукерджи, доктор по медицина, от Центъра по болест на Алцхаймер на Мичъл, от неврологичния отдел на Медицинското училище в Тексаския университет в Хюстън, САЩ и неговите сътрудници на 1 август в Journal of Experimental Medicine, в крайна сметка може да доведе до нови лечения, подобни на тези, които се изследват за други разстройства, свързани с отлагания на протеинови агрегати, като болестта на Алцхаймер и Паркинсон.
„Резултатите ни показват, че индуцирането на неправилно нагъване на полипептид на островни амилоиди е достатъчно, за да предизвика основните симптоми на диабет [тип 2] при липса на друг процес (като диета с високо съдържание на мазнини или прекратяване на инсулиновата сигнализация) предполагат, че амилоидният полипептид на островчета неправилното сгъване и агрегатите играят важна роля в патогенезата на диабет тип 2 “, пишат изследователите.
Макар да отбелязват, че са необходими повече проучвания, за да се изследват тези асоциации в детайли, те казват, че идеята, че някои аспекти на диабета тип 2 „могат да бъдат комуникируеми, би могла да отвори изцяло нова област на изследване с дълбоки последици за общественото здраве“.
В допълнение, изследователите добавят, че: „тъй като амилоидните полипептидни агрегати на островчетата се отлагат в периферията, възможността за епизоди на предаване на прион е по-голяма, отколкото при невродегенеративни заболявания, където кръвно-мозъчната бариера ограничава излагането на мозъка на периферно придобити протеини ".
Необходими са обаче епидемиологични проучвания, които да подкрепят идеята за предаване на приони и същите изследователи признават, че изследването има „експериментален“ характер.
Следователно „резултатите не трябва да се екстраполират, за да се заключи, че диабет тип 2 е заразно заболяване при хората, без да се провеждат допълнителни проучвания“, добавяйки, че е потенциално по-важно „явлението на приона да има ключова роля в разпространението болестта от клетка до клетка или от островче до островче, в прогресията на болестта ".
Експерименти с трансгенни мишки и човешки клетки на панкреаса
Първоначално изследователите са изследвали трансгенни мишки, които са свръхекспресирали остров амилоиден полипептид. На 12-месечна възраст мишките развиват малки вътреклетъчни агрегати, които по-късно се превръщат в огромни извънклетъчни отлагания, като в същото време проявяват симптоми, подобни на диабет тип 2, тоест тежка хипергликемия, амилоидни отлагания и променено производство на инсулин.
Изследователите премахват островните клетки от мишки на 3-седмична възраст, преди да експресират островните амилоидни полипептидни агрегати и ги култивират с островни клетки от по-стари трансгенни мишки с агрегати от амилоиден полипептид от островите. Островчетата или с островните клетки на техните хомолози без амилоидна експресия, които са служили за контрол.
Беше забелязано, че при подобен ефект на прионите, островните клетки, култивирани с клетки от по-стари трансгенни мишки, които свръхекспресират амилоиден полипептид от островчета, развиват амилоидни агрегати, докато тези, култивирани с клетки без амилоид, не.
Подобни резултати бяха получени с островни клетки, получени след смъртта от хора без диабет тип 2, които също натрупват амилоидни отлагания, когато се култивират с клетки от трансгенни мишки, които свръхекспресират островния амилоиден полипептид, но не и с тези от неекспресиращи се мишки.
Изследователите също повториха експериментите in vivo, инжектирайки 3-седмични трансгенни мишки с разтвор, съдържащ 10% панкреатичен хомогенат от 12-месечни трансгенни мишки, показващи признаци на диабет тип 2 или с хомогенат на мишки без амилоид, съобразен с възрастта.