Силикоза; Дамазо Ескрибано Пневмолог Хихон
Пневмокониоза за вдишване на неорганичен прах
Основните работни места с излагане на свободен силициев диоксид (SiO2) са добив, добив, работа в камък и тунели, използване на абразиви (пясъкоструене, полиране и др.), Производство на леярски форми, керамика, огнеупорни материали, цименти, почистващ прах, пигменти, стъкларска индустрия и др.
Някои индустриални процеси са увеличили риска чрез включване на натрошен силициев диоксид (метални лакове, почистващи прахове, шкурка), смлян силициев диоксид и кварцов прах (емайлирани и други).
Приема се, че белодробните макрофаги играят централна роля в силикозата и пневмокониозата като цяло, предизвиквайки набор от молекулярни и клетъчни събития, които водят до заболяване.
Активираните макрофаги произвеждат провъзпалителни и фиброгенни фактори, както и фактори, модулиращи възпалението и фиброзата.
В патогенния процес участват левкоцити, фибробласти и евентуално мастоцити, еозинофили и миофибробласти. Освобождават се вещества с голяма разрушителна сила за белодробните клетки и тъкани, като окислителни радикали (ROS), протеази и други ензими. В същото време антиоксидантната и антипротеазната система се опитва да неутрализира ситуацията и набор от фактори за растеж и организация се опитват да възстановят увредените тъкани, но накрая защитните системи могат да бъдат преодолени, което води до наранявания, типични за заболяването, белезите и фиброзата.
Връзката между силикозата и някои колагенови заболявания като ревматоиден артрит ни кара да подозираме участието на имунни фактори, а синергизмът между туберкулозата и силикозата също е проверен в експериментален и клиничен мащаб. Най-добрият индекс за измерване на риска е кумулативното излагане на свободен силициев диоксид. Латентният период е променлив в зависимост от интензивността на експозицията и податливостта на индивида и може да варира от месеци до няколко години. Силикозата може да се развие дълго след спиране на експозицията.
Заболяването се проявява под две различни клинични форми: проста силикоза, с нодуларен модел на рентгеновата снимка на гръдния кош, която не предизвиква симптоми или значителни функционални промени или намалява продължителността на живота, и сложна силикоза с маси от ПМФ (прогресивна масивна фиброза) (диаметър ≥1 cm), с функционална промяна, клинични прояви и това намалява продължителността на живота, главно в случай на PMF тип B (> 5 cm) или C.
Факторите, които определят еволюцията от просто до сложно, често не се идентифицират. Понякога се включват туберкулоза или друга микобактерия и/или висока експозиция на силициев диоксид. Подобно на обикновената силикоза, тя може да се появи след преустановяване на професионалната експозиция.
Обикновено заболяването представлява хронична еволюция след експозиция от няколко години (често повече от 20 години), но има остра форма, която може да се развие за кратък период от време, след интензивно излагане на свободен силициев диоксид и наподобява алвеоларна протеиноза, и ускорена форма, която изглежда клинично остра и патологично подобна на хронична.
Диагнозата силикоза се основава на анамнеза за експозиция и рентгенографски находки без алтернативно обяснение. За да класифицира рентгенографските промени в пневмокониозите по стандартизиран начин, Международното бюро по труда (МОТ) е разработило различни класификации, като последната е ILO-80