Патогенеза, профилактика и лечение на атеросклероза Харисън

Отказ от отговорност: Тези цитати са генерирани автоматично въз основа на информацията, която получаваме и може да не са 100% точни. Консултирайте се с официалното ръководство за стил, ако имате въпроси относно точността на форматирането.

Изтеглете файла с цитат:

Съдържание на главата

Пълна глава
Фигури
Картина
Видеоклипове
Допълнителни ресурси

ПАТОГЕНИЯ

Атеросклерозата остава водещата причина за преждевременна смърт и увреждане в развитите общества. Освен това според настоящите прогнози до 2020 г. сърдечно-съдовите заболявания, по-специално атеросклерозата, ще бъдат водещата причина за общата тежест на заболяванията. Има много общи или системни рискови фактори, които благоприятстват развитието му, но болестта засяга предимно определени региони на кръвообращението и поражда уникални клинични прояви, които зависят от засегнатото съдово легло. Коронарната атеросклероза често причинява инфаркт на миокарда (Глава 295) и ангина пекторис (Глава 293); това на централната нервна система е свързано предимно с преходна мозъчна исхемия и инсулт (Глава 446); в периферната циркулация може да предизвика периодична клаудикация и гангрена и да застраши жизнеспособността на засегнатия крайник. Участието на спланхничната територия е причина за мезентериална исхемия. Атеросклерозата може директно да увреди бъбреците (напр. Поради стеноза на бъбречната артерия) и бъбрекът също е често срещано място на атероемболично заболяване (Глава 301).

Дори в рамките на дадено артериално легло стенозите на атеросклерозата са склонни да се появяват фокално, характерно за определени предразположени региони. По този начин в коронарното кръвообращение атеросклеротичната оклузивна болест показва специално предразположение към проксималната част на лявата предна низходяща артерия. По същия начин атеросклерозата засяга преференциално проксималните части на бъбречните артерии и, в мозъчната екстракраниална циркулация, каротидната бифуркация. Всъщност атеросклеротичните лезии често се образуват в точките на разклоняване на артериите, региони, които се характеризират с хемодинамични промени. Не всички прояви на атеросклероза са резултат от стенотична оклузивна болест и по този начин, например, ектазия и развитие на аневризма са често срещани в аортата (Глава 301). В допълнение към фокалните стенози, ограничаващи потока, атеросклерозата на интимата също се появява дифузно в засегнатите артерии, което се доказва от интраваскуларни ултразвукови или некропсични проучвания.

При хората атерогенезата е процес, който обикновено обхваща много години, обикновено няколко десетилетия. Въпреки това, растежът на атеросклеротичните плаки вероятно ще бъде прекъснат, а не линеен, с периоди на относително бездействие, прекъснати от бързо развиващите се епизоди. След обикновено продължителна "асимптоматична" фаза атеросклерозата може да стане клинично проявена. Неговият клиничен израз може да има хроничен характер, както при стабилна ангина пекторис, свързана с усилие или при периодична, предсказуема и възпроизводима клаудикация; друг път вместо това причинява остри клинични епизоди много по-сериозни, като миокарден инфаркт, инсулт или внезапна сърдечна смърт, които са първата проява на заболяването. Някои хора може да не се проявят с клинични прояви на артериално заболяване, въпреки наличието на дифузна и генерализирана атеросклероза, демонстрирана в следкланични проучвания..

НАБЛЮДЕНИЕ НА АТЕРОСКЛЕРОЗАТА

ФИГУРА 291e-1.

Напречно сечение на артерия, показващо стъпките в образуването на атерома, отляво надясно. The горна кутия показва подробности за зоната, маркирана в долната част. Ендотелният слой, който покрива интимата, има контакт с кръвта. Хиперхолестеролемията улеснява натрупването на LDL частици ( жълти сфери) в интимния слой. Липопротеиновите частици често се свързват с компоненти на извънклетъчния матрикс, предимно протеогликани. Секвестрацията в интимния слой отделя липопротеините от някои плазмени антиоксиданти и благоприятства окислителната модификация. Тези модифицирани липопротеини ( тъмни сфери) може да предизвика локален възпалителен отговор, който предизвиква поредица от сигнали за продължаване на стъпките при формиране на лезии. Високата експресия на различни молекули на адхезия на левкоцити набира моноцити до мястото на артериално увреждане.