Остър хепатит поради вирус на денга и хепатоксичност поради ацетаминофен За един случай

Остър хепатит поради вирус на денга и хепатоксичност поради ацетаминофен:

Относно един случай

Д-р Абрахам Катиме Зунига 1, д-р Сезар Суарес Парехо 2

(2) Специалист по вътрешни болести и гастроентерология. Имейл: [email protected]

Дата на получаване: 08-16-05 - Приета дата: 14-14-2005

Денга е зооноза с вирусен произход с висока честота в световен мащаб.

Клиничният му спектър варира от класическа денга до синдром на хеморагичен шок на денга. Хепатитът е често усложнение при пациенти с денга и трябва да се диференцира от други хепатити с вирусен произход поради преобладаването на AST над ALT, освен това хепатотоксичността, дължаща се на ацетаминофен, е описана по асоцииран начин.

Ключови думи

Денга - Хепатит - Трансаминази - Ацетаминофен - Хепатотоксичност.

Денгата е вирусна зоонозна етиология със световна висока честота.

Клиничният му спектър е широк от класическа денга до хеморагичен шок от денга. The

Хепатитът е често усложнение при тези пациенти и ние трябва да разграничаваме от другите вирусни хепатити за преобладаващ AST върху ALT, освен това има случаи, свързани с хепатотоксичност на ацетаминофен.

Денга - Хепатит - Аминотрансферази - Ацетаминофен Хепатотоксичност.

Въведение

Денга е остро инфекциозно заболяване, причинено от вирус от семейство Flaviviridae (To-gaviridae), род Flavivirus (Arbovirus), с четири серотипа (DEN-1, DEN-2, DEN-3 и DEN-4), предавани от ухапването на женския комар Aedes aegypti, A. albopictus, A. scutellaris и A. polynesiensis.

Тази зооноза представя широк клиничен спектър, от класически синдром на денга до синдром на хеморагичен шок на денга. По света годишно се случват между 80 и 100 милиона случая и приблизително 40% от населението живее в райони, изложени на риск от денга (17-21).

ЛИТЕРАТУРЕН ПРЕГЛЕД

Хепатитът е често усложнение при пациенти с денга (1). По отношение на честотата му се съобщава следното. (Маса 1)

маса 1. Поведение на трансаминазите при пациенти с денга

Карлини Шандера (25)

1. Kuo et al. (Тайван) (1) установи нива на трансаминази в чернодробния диапазон (над десет пъти над нормалните стойности за AST и ALT) съответно при 11,1 и 7,4% от пациентите с денга.

2. Nimmannitya et al. (Азия) (2) съобщава за трансамини в чернодробния диапазон за ALT при 8% от пациентите.

3. De Souza и сътр. (Бразилия) (3) описва трансаминази в чернодробния диапазон за AST и ALT съответно при 3,4 и 1,8% от пациентите с денга.

DEN-3 серотипът е този, който е най-свързан с чернодробно засягане (3, 12, 14-15, 22). При пациенти, изследвани с денга, вирусен антиген е открит на ниво хепатоцити и клетки на Kupffer. Хепатоцитите са основните места за репликация на вируса на денга в черния дроб, освен това индуцира апоптоза в тези клетки и въз основа на това е установена патогенезата на чернодробното участие при пациенти с инфекция на денга (15-17).

Характерно е, че засягането на черния дроб при денга е по-често при: (3, 5-7, 22, 29).

1. Женски пол.

2. Възрастова група между 15-34 години.

3. Последователна инфекция (IgG положителен).

4. Хеморагична треска от денга (свързана главно със стомашно-чревно кървене).

5. Енцефалопатия, свързана с вируса на денга.

6. Пациенти с основно чернодробно заболяване.

ТРАНЗАМИНАЗИ

Клиничният курс обикновено е самоограничен, с много редки случаи на прогресия до фулминантна чернодробна недостатъчност. (1-3, 8, 12-13, 16, 22-24, 28-30).

За разлика от други вирусни хепатити, при денга хепатит има по-високо повишение на AST по отношение на ALT (3, 29). Трябва да се помни, че ALT се намира предимно в черния дроб; вместо това AST се намира допълнително в сърдечните мускули, скелетните мускули, бъбреците, мозъка, панкреаса, белите дробове, левкоцитите и еритроцитите в низходящ ред на концентрация (9-11). Това е свързано с освобождаването на AST поради нараняване на миоцитите по време на инфекция с денга. (3, 12).

Кинетиката на трансаминазите при хепатит денга показва пик между седмия и деветия ден с прогресивно намаляване и нормализиране между 2 и 8 седмици. (1, 3-4, 12).

По отношение на други параклиники при хепатит денга се съобщава: (1, 3, 6).

1. Хипербилирубинемия в 7,2-29,7% от случаите, за сметка на двете фракции, без да надвишава 30 mmol/L.

2. Алкалната фосфатаза се е увеличила в 16,3% от случаите.

3. Гама-глутамил транспептидазата се е увеличила в 83% от случаите.

4. Инверсия на съотношението албумин-глобулин при 51,3% от пациентите.

5. Тромбоцитопения в 75,6% от случаите.

6. Нормална или ниска скорост на глобуларна седиментация, която може да бъде свързана с хемоконцентрацията, налична при хеморагични форми на заболяването.

Използването на хепатотоксични лекарства (например ацетаминофен или парацетамол) може да влоши първичното увреждане на черния дроб, причинено от вируса на денга (3) (12).

Клиничен случай

Това е 56-годишен пациент от мъжки пол, който първоначално е имал интермитентна треска, количествено изразена при 38,5 градуса, свързана с общо неразположение, хипорексия, астения, адинамия, миалгии, остеодиния и генерализирани артралгии; Той се самолекува с ацетаминофен 500 mg перорално на всеки 8 часа и ципрофлоксацин 500 mg перорално на всеки 12 часа, изпълнявайки 5 дози без подобрение. На петия ден от еволюцията той започва да проявява фронтално главоболие с умерена интензивност, ретро-очна болка и гадене; на седмия ден колурия и обозначавам жълтеница на нивото на склерите, консултиране на спешното отделение на деветия ден, хоспитализация за проучване.

Като фон заслужава да се отбележи произход от тропическата зона и неусложнена малария на 18-годишна възраст. Физикалният преглед при приемане разкрива пациент с дехидратация I степен поради суха устна лигавица; Витални признаци в рамките на нормалните параметри, склери и лигавици с жълтеникав оттенък, в допълнение към лека болка при палпация на десния горен квадрант без хепатомегалия. Беше установена диагноза синдром на тропически фебрил, поискани са параклинични проучвания и той е лекуван с ацетаминофен 1 грам перорално на всеки 6 часа и ранитидин 50 mg IV на всеки 8 часа.

На 13-ия ден от еволюцията пациентът стана афебрилен и на 16 главоболието изчезна, като запази само лек коремен дискомфорт, жълтеница и колурия станаха по-интензивни.

Пациентът е получавал в продължение на 9 непрекъснати дни IV ранитидин 150 mg/ден и ацетаминофен 4 грама PO/ден в продължение на 8 дни - 2 грама PO/ден в продължение на 3 дни за обща натрупана доза, като се има предвид периодът на самолечение от 53 грама.

ПАРАКЛИНИКИ

Кръвни клетки и ESR. (Таблица 2)

Таблица 2. Диаграми на кръв и vsg

ДЕН *	HB	HTO	LEU	н	L	М	И	° С	PLAQ	VSG
6	14.4	44.3	9800	65	27	6	две	0	NR	NR **
8	14.6	44	5000	70	30	0	0	0	130000	43
9	14.3	42	9900	43	37	две	18.	0	194000	NR
13	108000
16.	126000
32	14.3	43	10 000	24	70	0	6	0	NR	NR
петдесет	13.9	41	7600	39	54	4	4	0	175000	NR
86	14.4	42.1	7100	36	53	1	10	0	128000

---