Оценка на хипертромбичните състояния при целиакия при възрастни

Оценка на хипертромбичните състояния при целиакия при възрастни

Д-р. Olano Gossweiler Carolina *, Trucco Aguirre Elena *, Gabús Bagnulo Raúl **, Maidana Luis **, Zeballos Zas Elbio Juan ? *.

* Клиника по гастроентерология на Медицинския факултет Hospital de Clínicas, Монтевидео, Уругвай.

** Болница Maciel, Монтевидео, Уругвай.

За информация или препечатка се свържете с: Дра Каролина Олано Госвайлер. Клиника по гастроентерология на Медицинския факултет Hospital de Clínicas, Монтевидео, Уругвай. Имейл: [email protected]

Дата на приемане септември 2005 г. - Дата на ревизия април 2006 г. - Дата на одобрение. Юни 2006 г.

ВЪВЕДЕНИЕ

Целиакия (CD) е ентеропатия, която засяга предимно тънките черва, която се среща при генетично предразположени индивиди и се утаява от поглъщането на храни, съдържащи глутен (протеин, съдържащ се в пшеница, ечемик и ръж) (1) С приблизително разпространение при възрастни за района от 147 на 100 000 живородени (екстраполиран от данните, получени в Аржентина), той се счита за модел на автоимунно заболяване, представящ генетично предразположение, екзогенен стимулатор (глутен) и автоантитела (Ac tTS). (2) (3) (4) (5) (6) (7) (8).

Диагнозата на CD се основава на положителността на анти-глиадин (много чувствителен, но не много специфичен), анти-ендомизий и анти-тъканни трансглутаминазни антитела при пациенти с характерни промени в биопсията на тънките черва (BID). Всички тези промени ще се върнат с диета без глутен (1) (9) (10) (11) (12) (13) (14).

Поради този компромис с ентероцитите може да се получи картина на малабсорбция на въглехидрати, протеини, мазнини и мастноразтворими витамини, сред които тази на витамин К може да причини хикоагулация на кръвта поради липса на карбоксилиране на фактори VII, IX, X и протромбин, проявяващо се клинично чрез кожно, лигавично и висцерално кървене. Този дефицит на витамин К обаче също така участва чрез протеин С. в инхибирането на коагулацията, генерирайки състояния на свръхкоагулация. При вторични форми тромботичният риск се определя от основно заболяване, като неоплазия, възпалително заболяване на червата, диабет, нефротичен синдром, затлъстяване и др. (петнадесет)

Има физиологични инхибитори на коагулацията, които неутрализират активираните фактори, възпрепятстващи процеса да надвиши увредената област, това са Антитромбин I, Антитромбин II и Антитромбин III (AT III), който е най-важният физиологичен инхибитор, предизвиквайки голямо внимание от хората, които го правят не го имат специална предразположеност към венозна тромбоза. (16)

Протеин С е гликопротеин, зависим от витамин К, с молекулно тегло 60 000 далтона с подчертано структурно сходство с фактори II, VII, IX и X, който веднъж активиран, развива своето антикоагулантно действие чрез частична протеолиза на кофактори 5а и 8а, които водят до инактивиране, изискващи фосфолипидни повърхности (клетъчни или тромбоцитни мембрани) и кофактор, който е протеин S, който също зависи от витамин К. (17)

Целта на тази работа е определянето на стойностите на протеин С, S и AT III при възрастни пациенти с целиакия в търсене на тромбофилни състояния.

МАТЕРИАЛИ И МЕТОДИ

Проведено е проспективно проучване, в което са включени 20 възрастни пациенти (над 14 години) с диагноза CD, поставена от наличието на чревна вилозна атрофия, с добро клинично развитие след диета без глутен.

Пациентите на антикоагулантна терапия от всякакъв тип (хепарин, ASA и др.), Приемащи орални контрацептиви или естрогени, както и бременни жени, пациенти в покой или носители на синхронно заболяване, благоприятстващо хиперкоагулируеми състояния: новообразувания, възпалителни заболявания на червата, диабет, затлъстяване, нефротичен синдром и др.

С помощта на протокол за извличане на данни бяха анализирани: фенотипичен пол, възраст, време на диагнозата (първа чревна биопсия (BID)), спазване на безглутеновата диета (според доклада на пациента), клинични прояви на нарушения на коагулацията, и двете хипопулация (кожно, лигавично или висцерално кървене), както и хиперкоагулация поради повърхностна или дълбока венозна тромбоза.

Определянето на протеин С, протеин S и антитромбин III се извършва с търговски комплекти STACLOT PROTEIN C, STACLOT PROTEIN S и ANTITHROMBIN III на лабораторията Boehringer Mannheim) с нормални граници 70-130%, 65-140% и 80-120 % съответно, чрез извличане на 6 cc венозна кръв, при условията, установени от хематологията (материал за еднократна употреба, обучен техник и др.) чрез пробиване на вените на лакътната гънка и поставянето им в епруветки с антикоагулант. Пробите се съхраняват при правилно съхранение на студ и винаги се анализират от един и същ техник със специално посвещение на обекта.

Данните са получени от база данни, създадена за тази цел в програмата EPI INFO на Центъра за контрол на заболяванията (Атланта), която също е използвана за извършване на изчисленията. За числените променливи средната стойност е използвана като мярка за централизация, а обхватът като мярка за дисперсия. Качествените променливи са изразени в проценти. Тестът на Fisher е използван при анализа на променливите. Значителна р стойност се счита за стойности, по-малки или равни на 0,05.

Изследвани са 20 пациенти, 5 мъже (25%) и 15 жени (75%), на възраст между 15 и 51 години, със средна стойност 24 + - 11.

оценка

При 6 пациенти (30%) времето, изминало от диагнозата до момента на проучването, е било една година или по-малко, а при 14 (70%) е по-дълго от този период.

Девет пациенти (45%) се съобразяват с безглутеновата диета, за разлика от 11 (55%), които не са. Само 2 пациенти са представили симптоми на нарушения на коагулацията, единият от които с портална тромбоза, диагностицирана чрез доплер ултразвук, а другият с хематоми, гингиворагия и хемороидално ректално кървене.

Установено е, че протеин С е намален при 11 пациенти (55%) и нормален или увеличен при 9 (45%). В 2 случая бяха открити стойности на долната граница на нормалност (71 и 72%). Ако стойностите са класифицирани под нормата, при тежък дефицит (

Протеин S е намален само при един пациент (5%), като е нормален или е увеличен при останалите (95%).

Установено е, че антитромбин III е намален при 5 пациенти (25%) и нормален или увеличен при 15 от тях (75%). В никакъв случай дефицитът не беше тежък (