Мутацията на меланома харесва мазнините за енергийния институт по нутригеномика
Диетата може да модулира ефекта на стимулиране на растежа при мишки
Ракови клетки глюкоза и мазнини
Раковите клетки харесват глюкозата, проста захар, която тялото използва за енергия, така че диетата с високо съдържание на мазнини и ниско съдържание на въглехидрати трябва да ви гладува от хранителни вещества, нали?
Не толкова бързо. Изследванията върху мишки предполагат, че меланомите и други видове рак, причинени от определена мутация (BRAF V600E), растат по-бързо в отговор на диета с високо съдържание на мазнини. Освен това, понижаващите липидите агенти като статини забавят растежа на тези видове рак, дори в контекста на по-нормална диета.
Откритието зад диетата и връзката между мазнините и рака
Резултатите ще бъдат представени скоро в публикацията Cell Metabolism.
Все пак констатациите обхващат само една мутация и трябва да бъдат клинично доказани, очертават концепцията за „прецизна диета“, специално пригодена за рак на отделен пациент.
„Въпреки че човешкият рак споделя някои общи метаболитни свойства, те също могат да имат различна чувствителност в зависимост от техните онкогенни мутационни профили“, казва водещият автор Джинг Чен, д-р, професор по хематология и медицинска онкология в Института за рак на Уиншип. Университет Емори. „За някои мутации може да е възможно да се създадат диети, които могат да предотвратят или забавят прогресията на туморите.“
Повечето ракови клетки показват значителна консумация на глюкоза, явление, известно като ефектът на Варбург.. Като клинично противодействие се използва диета с ниско съдържание на въглехидрати, по ограничен начин, главно при рак на мозъка.
Ролята на мутацията BRAF V600E
За разлика от това, едно от възможните последици от резултатите на изследователите от Winship Institute е, че хората, борещи се с рак с мутация BRAF V600E, трябва да избягват диети с ниско съдържание на въглехидрати.
Тази мутация се открива при повече от 60% от меланомите и косменоклетъчната левкемия, както и в подгрупа от видове колоректален рак (10%) и множествени миеломи (5%). Предлагат се специални лекарства за мутация BRAF V600E, но обикновено се развива резистентност към лекарството.
Лабораторията на Чен, в сътрудничество с д-р Суминистрос Канг и колеги от Института Уиншип, преди това е открила, че мутацията V600E преконфигурира метаболизма на раковите клетки, стимулирайки пътя на кетогенезата. Чрез кетогенеза тялото разгражда мазнините за енергия, когато нивата на кръвната захар са ниски.