Митохондриалната дисфункция на скелетните мускули допринася за затлъстяването CIBERER

допринася

Митохондриалните аномалии в скелетните мускули допринасят за увеличаване на теглото и развитието на метаболитни заболявания като диабет тип 2, според проучване на U713 КИБЕР който води Хосе Мануел Куезва в Центъра за молекулярна биология Severo Ochoa (CBMSO, UAM-CSIC). Това проучване, проведено в модели на мишки, предлага възможно лечение с митохондриален антиоксидант едаравон.

Това проучване, публикувано наскоро в The EMBO Journal, показва, че развитието на системни метаболитни заболявания зависи от мускулната активност на митохондриален ензим АТФ синтаза, затруднение в производството на биологична енергия.

С използването на a модел на мишка изразявайки инхибитора на активността на АТФ синтазата специално в скелетните мускули, тази работа показва, че мишките, които имат частично инхибира активността на вашите митохондрии натрупват мазнини и са по-склонни към развият диабет тип 2 при хранене с мазна диета.

Митохондриалната енергийна криза променя метаболизма на мускулната клетка, която започва да консумира аминокиселини с разклонена верига като източник на ацетил-КоА за синтеза на липиди. Това генерира a промяна в липидните видове и в производството на кислородни радикали, които в крайна сметка допринасят за настъпване на инсулинова резистентност.

Чрез скрининг на лекарства, одобрен вече от Администрацията по храните и лекарствата (FDA) за клинична употреба, изследователите идентифицираха антиоксидант едаравон като мощен активатор на митохондриалната функция и следователно като a възможно лечение за тези видове метаболитни заболявания.

Работата е режисирана от Лора Форментини, Ramón y Cajal изследовател от Автономния университет в Мадрид (UAM), който ръководи нововъзникваща група, интегрирана в U713 CIBERER. Авторите на работата са свързани и с болничен изследователски институт 12 de Octubre (i + 12-UAM) и Институтът за напреднали изследвания на Madrileño (IMDEA) е участвал.