Между тънкостта и затлъстяването
Между тънкостта и затлъстяването
Zury Ana Domínguez Delgado.
Доцент, магистър, доктор. Катедра по обща патология и физиопатология. Училище по медицина Луис Разети. Секция по липидология. Институт по експериментална медицина. UCV School of Medicine. Телефон: 0212- 6932894 Имейл: [email protected]
Слаб или затлъстял? Масата на мастната тъкан (ТА) е функция от взаимодействието на генетични фактори и фактори на околната среда. Визуалните, обонятелните и метаболитните сигнали са интегрирани в централната нервна система (ЦНС), за да се поддържа енергийната хомеостаза и да се запази масата на мастната тъкан в зададена точка. Чрез намаляване на мастната тъкан циркулиращият лептин и инсулин намаляват, което се възприема в дъгообразното ядро на хипоталамуса. Тази контролна точка потиска аноректичния път (a-MSH път) и стимулира орексигенния път (NPY/AGRP път). На свой ред грелинът (стомашно-чревния тракт) стимулира NPY/AGRP пътя, който насърчава приема. Анаболизмът се насърчава и енергийните разходи се възпрепятстват, възстановявайки мастната тъкан до зададената стойност. Аферентните сигнали, интегрирани в дъгообразното ядро, се проектират към кората, лимбичната система и хипофизата, определяйки хранителното поведение и ендокринната реакция. Тази система за контрол се запазва при затлъстяване при висока зададена точка.
Ключови думи: зададена точка, лептин, дъгообразно ядро, затлъстяване, слабост.
Между тънкостта и дебелината
Тънки срещу мазнини? Масата на мастната тъкан (AT) е функция на генетиката и факторите на околната среда. Визуалните, обонятелни, метаболитни сигнали се интегрират от централната нервна система (ЦНС), за да поддържат енергийната хомеостаза и AT масата на зададена точка. Намаляването на AT намалява циркулиращия лептин и инсулин, които се усещат в дъгообразното ядро (AN) на хипоталамуса, причинявайки потискане на анорексигенните сигнали (чрез α-MSH) и стимулиране на орексигенните сигнали (чрез NPY/AGRP). Допълнителното активиране на NPY/AGRP неврони от грелин (стомашно-чревни) насърчава храненето. Нетният баланс благоприятства анаболизма и намаляването на енергийните разходи, което в крайна сметка има за цел да възстанови зададената точка на AT. Аферентни сигнали, интегрирани в AN, се проектират върху кората, лимбичната система и хипофизата, определяйки поведението, търсещо храна и ендокринните реакции. Еволюцията е генерирала множество фактори, регулиращи енергийния баланс, за да се осигури достатъчен прием на калории, това се запазва при затлъстяване при по-висока точка, което затруднява генерирането на ефективна терапия срещу затлъстяването.
Ключови думи: зададена точка, лептин, дъгообразно ядро, затлъстяване, изтънява.
Би било много лесно да се разгледат само 2 променливи на приема и разходите, да се обясни енергийната хомеостаза и поддържането на телесното тегло през целия живот. Ясно е обаче, че увеличаването на мастната тъкан ще бъде неизбежно, когато енергийният прием надвиши разходите. Положителният енергиен баланс води до затлъстяване, което бихме могли да определим като патологично увеличение на мастната тъкан.
Размножаването на мастната тъкан се влияе от генетични и екологични фактори. Появата на спонтанни мутации като ob/ob миши фенотип доведе до откриването на лептин и заедно с това надеждата за обръщане на човешкото затлъстяване. Изключение обаче са пациентите със затлъстяване с пълна дисфункция на някой от гените, свързани с лептина или неговия рецептор. Моногенните промени не обясняват по-голямата част от човешкото затлъстяване или адипогенезата. При хората адипогенезата започва на 15 седмици от развитието на плода, достигайки напълно диференцирана маса на адипоцитите на 30 седмици.
В постнаталния период настъпват два пика на пролиферация, един на 2 години и друг, който започва на 8 години и продължава до юношеството, без промени в размера на адипоцита (1). Здравният проблем, свързан с увеличаване на мастната тъкан, е нейната вътрешна патогенеза, засягаща от много ранно (1) съзряване на костите, (2) кондициониране на постурални дефекти, (3) модифициране на хранителното поведение. По подобен начин здравето може да бъде изложено на риск, когато има хранителен дефицит и се генерира условие д-р Хернан Мендес Кастелано, с много венецуелски израз, с право да се нарича „синдром на сута“, където факторът на околната среда необратимо намалява генетичния потенциал.
Екстремното състояние на една или друга форма на недохранване е свързано със смъртността). В този смисъл индексът на телесна маса (ИТМ) позволява бързо да се локализира човек в определена рискова зона. Увеличението на ИТМ (> 35 kg/m 2) е свързано със смъртността от дегенеративни заболявания, докато намаленият BMI (2) е свързан с катаболните заболявания (този показател е коригиран за жените kg/m 2).